Fisiopato renal
🇪🇸
In Español
In Español
Practique preguntas conocidas
Manténgase al día con sus preguntas pendientes
Completa 5 preguntas para habilitar la práctica
Exámenes
Examen: pon a prueba tus habilidades
Pon a prueba tus habilidades en el modo de examen
Aprenda nuevas preguntas
Popular en este curso
Aprende con fichas
Modos dinámicos
InteligenteMezcla inteligente de todos los modos
PersonalizadoUtilice la configuración para ponderar los modos dinámicos
Modo manual [beta]
El propietario del curso no ha habilitado el modo manual
Otros modos disponibles
Completa la oración
Escuchar y deletrearOrtografía: escribe lo que escuchas
elección múltipleModo de elección múltiple
Expresión oralResponde con voz
Expresión oral y comprensión auditivaPractica la pronunciación
EscrituraModo de solo escritura
Fisiopato renal - Marcador
Fisiopato renal - Detalles
Niveles:
Preguntas:
493 preguntas
| 🇪🇸 | 🇪🇸 |
| Por qué se comprime el sistema vascular renal en enfermedad renal poliquística AD | Debido al tamaño de los quistes |
| Cómo calcular anión gap | Sodio - (Cloro + Bibarbonato) |
| - Polidipsia y poliuria - Detención del crecimiento - Potasio normal o disminuido - pH urinario menor a 5.5 - Acidosis metabólica hiperclorémica - Síndrome de Fanconi | Acidosis tubular renal tipo 2 |
| - Poliuria y polidipsia - Retraso de crecimiento - Raquitismo - Osteomalacia - Acidosis metabólica hiperclorémica - Disfunción tubular proximal - Glucosuria - Proteinuria | Síndrome de Fanconi |
| Proteínas afectadas en cistinuria | RBAT y b0AT |
| Aminoaciduria hereditaria más frecuente | Cistinuria |
| Tipos de Bartter antenatales: | 1, 2, 4 y 5 |
| - Alcalosis hipokalémica hipoclorémica - Polidipsia y poliuria - Vómito - Debilidad muscular - Paciente de 3 años de edad | Bartter tipo 3 |
| Proteína afectada en Bartter tipo 4: | Barttina y CLCNKA/B |
| - Alcalosis hipokalémica hipoclorémica - Polihidramnios - Nacimiento prematuro - Hipomagnesemia - Sordera sensorineural | Bartter tipo 4 |
| - Polihidramnios - Nacimiento prematuro - Hipocalcemia - Hipoparatiroidismo - Hipomagnesemia | Bartter tipo 5 |
| - Osteomalacia - Nefrocalcinosis - Hipokalemia - Acidosis metabólica con pH urinario alcalino - Densidad urinaria menor a 1.005 | Acidosis tubular tipo 1 |
| - Polidipsia y poliuria - Deshidratación hiponatrémica - Se puede acidificar orina - Hiperkalemia - Pérdida de bicarbonato | Acidosis tubular tipo 4 |
| Causa de acidosis tubular tipo 4: | Deficiencia o resistencia a la aldosterona (hipoaldosteronismo) |
| Pseudohiperaldosteronismo: | Síndrome de Liddle |
| Patrón de herencia de síndrome de Liddle: | Autosómico dominante |
| Edad de presentación de síndrome de Gitelman: | Niñez tadría o adultez |
| - Alcalosis metabólica hipokalémica hipoclorémica normotensa - Hiperaldosteronismo - Hipomagnesemia - Sin nefrocalcinosis - Diagnóstico en la niñez | Enfermedad de Gitelman |
| Por qué hay poliuria en síndrome de Fanconi | Porque no se puede concentrar la orina |
| Por qué hay polihidramnios en Bartter | El bebé tiene poliuria en el vientre |
| Por qué hay poliuria en Bartter | Secreción aumentada de prostaglandinas dilatadoras |
| Por qué hay alcalosis hipokalémica hipoclorémica en Bartter 1 | Más sal en nefrona distal significa más reabsorción de sodio, lo cual se acompaña de excreción de potasio e iones de hidrógeno |
| Por qué hay hipercalciuria e hipermagnesiuria en Bartter 1 | Menor concentración de cationes paracelulares debido al potencial positivo reducido del lumen |
| Función de ROMK: | Canal de potasio en asa de Henle, encargado de reciclar el potasio al espacio luminal (asegura función de NKCC2) |
| Qué implica pérdida de función de ROMK: | Pérdida de función significa menor absorción de NaCl |
| Por qué hay alcalosis metabólica hipokalémica en Bartter tipo 3 | Los defectos en el canal CIC-Kb previenen la reabsorción de NaCl en el asa de Henle y aumentan el transporte de NaCl a la nefrona distal |
| Por qué es la sordera en Bartter 4 | Los canales de cloruro y subunidad de Barttina se expresan en el oído interno (salida de cloruro es necesaria para despolarización de folículos pilosos) |
| Función de MAGE-D2 | Aumenta expresión de NKCC2 en asa de Henle |
| Por qué hay nefrocalcinosis en acidosis tubular tipo 1 | Porque la orina es alcalina |
| Por qué hay acidosis hiperclorémica en acidosis tubular tipo 1 | La pérdida del volumen extracelular (deshidratación), estimula la reabsorción de sodio, así como el cloruro y el bicarbonato está disminuido por amortiguar los hidrogeniones libres. Además, por cada hidrogenión excretado, se agrega un bicarbonato nuevo al plasma, al estar este mecanismo limitado, se manifiesta como pérdida de bicarbonato |
| Por qué hay acidosis en acidosis tubular tipo 4 | No se puede excretar amonio debido a elevación de potasio sérico |
| A qué se deben las manifestaciones clínicas del síndrome de Liddle | Consecuencia de la reabsorción tubular renal excesiva de NaCl |
| Función de NCCT | Cotransportador de sodio-cloruro sensible a las tiazidas |
| A qué se parece un paciente con Bartter (qué medicamente puede estar tomando) | Parecido a paciente que toma furosemida |
| A qué se parece un paciente con Gitelman (qué medicamente puede estar tomando) | Parecido a paciente que toma hidroclorotiazida |
| Por qué hay poliuria en acidosis tubular renal tipo 1 | Presencia de nefrocalcinosis impide concentración urinaria |
| ¿Por qué hay hipercloremia en todas las ATR? | Contracción de volumen extracelular |
| A qué edad se manifiestan los síntomas de enfermedad renal poliquística autosómica dominante: | 50-70 años |
| A qué edad se manifiestan los síntomas de enfermedad renal poliquística autosómica recesiva: | Antenatal |
| Mutaciones en enfermedad renal poliquística autosómica dominante y la proteína que codifica: | PKD1 y 2, policistina |
| Mutaciones en enfermedad renal poliquística autosómica recesiva y la proteína que codifica: | PKHD1, fibrocistina y poliductina |
| - Manifestaciones prenatales (oligohidramnios) - Enfermedad hepatobiliar - Fibrosis hepática - Hipertensión portal - Hipertensión arterial | Enfermedad renal poliquística AR |
| Proteínas afectadas en nefronoptisis: | Nefrocistina (juvenil) y inversina (infantil) |
| Patrón de herencia de nefronoptisis: | Autosómica recesiva |
| Patrón de herencia de enfermedad quística medular: | Autosómico dominante |
| ¿En qué edad se manifiesta la nefronoptisis vs. la enfermedad quística medular? | Nefronoptisis es de aparición infantil y la enfermedad quística medular en la 3ra-4ta década de vida |
| ¿Qué enfermedad renal quística presenta uremia al paso de los años? | Enfermedad quística medular |
| - Poliuria, polidipsia - Síndrome de Fanconi - Anemia - Quistes en unión corticomedular - Uremia | Enfermedad quística medular |
| Por qué se comprime el sistema vascular renal en enfermedad renal poliquística AD | Debido al tamaño de los quistes |
| Triada de: poliuria, anemia e insuficiencia renal | Nefronoptisis |
| - Dolor abdominal - Quistes en múltiples órganos del cuerpo - Aneurismas aórticos - Líquido amniótico normal - Hipertensión antes de los 40 | Enfermedad renal poliquística AD |
| Rangos normales de sodio, potasio, cloro y calcio | Potasio 3.5-5.1 mmol/L Sodio 136-145 mmol/L Cloro 98-107 mmol/L Calcio 8.4-10.2 mg/dL |
| Rangos normales de bicarbonato y PCO2 | Bicarbonato 21-27 mmol PCO2 35-40 mm/Hg |
| Qué hacen las células de la mácula densa | Sensan bajos niveles de sodio y cloro y una señal a las células yuxtaglomerulares (a través de células mesangiales extraglomerulares) |
| Cuándo sucede la micción | Sucede cuando la vejiga contiene 300-400mL de orina |
| Sustancias que solo se absorben en TCP | Glucosa, fosfato, bicarbonato y aminoácidos |
| Qué se secreta en los túbulos colectores | Hidrógeno, potasio y amonio |
| Qué se secreta en el TCP | Urea, ácido úrico, creatinina |
| Qué parte del asa de Henle es permeable al agua | Rama descendente |
| ¿Cómo se define la proteinuria? | Excreción de proteínas en orina más de 100mg/m2/día o Relación mayor de 0.2 proteinuria/creatinuria |
| ¿Cómo está la proteinuria en rango nefrótico? | Rango nefrótico: mayor de 40mg/m2/hora o relación proteinuria/createinuria de 2 o mayor |
| Posibles razones de una proteinuria transitoria: | Si hace ejercicio, si tiene fiebre, deshidratación, infección urinaria o si es ortostática |
| ¿Qué proteínas se botan en una proteinuria? | Albúmina Proteínas de bajo peso molecular |
| Lesiones renales más frecuentes en adultos (glomerulopatías)? | Nefropatía membranosa y hialinosis focal y segmentaria |
| Lesión renal más frecuente en niños (glomerulopatías)? | Lesiones glomerulares mínimas |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "difusa"? | Todos los glomérulos están involucrados |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "focal"? | Solo algunos glomérulos están involucrados (menos del 50%) |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "global"? | Todo el glomérulo está afectado |
| ¿Qué significa que una lesión renal es "segmentaria"? | Solo parte del glomérulo está afectado |
| ¿Qué indica que una lesión es una GN rápidamente progresiva? | Datos de síndrome nefrítico con insuficiencia renal aguda: hipertensión, hematuria, oliguria muy severa |
| Complicaciones más severas del síndrome nefrótico: | Infección, tromboembolismo, insuficiencia renal, anasarca, hipovolemia |
| Cual es la consecuencia de la activación del complemento (qué datos clínicos va a dar): | Liberación de citocinas, especies reactivas de oxígeno y prostaglandinas y apoptosis celular. Apoptosis, desprendimiento y excreción en la orina del podocito, así como daño al ADN y alteración de proteínas del ciclo celular que favorecen hipertrofia sobre proliferación y podocitopenia. |
| Mejor explicación de la proteinuria en el síndrome nefrótico primario en niños: | Producción de citocinas que netralizan la carga de la MBG |
| Manifestación primaria de los depósitos de complemento en los glomérulos: | Proliferación celular y exudación |
| Criterio para hipoalbuminemia: | Menos de 3.5g/dL |
| Mecanismo de producción de la hipervolemia en síndrome nefrítico: | -Retención de sodio primaria, en lugar de edema secundario -Reducción de superficie filtrante → Oliguria → Balance positivo de sodio → Edema e hipertensión |
| ¿Qué provoca un daño renal al haber una alteración inmunológica (GN post-infecciosa)? | Formación de complejos inmunes in situ que resultan del depósito de antígenos estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular y adhesión subsecuente del anticuerpo. |
| Tipo de GN rápidamente progresiva más frecuente: | Tipo 2: por complejos inmunes |
| Si una lesión renal es difusa, indica probable diagnóstico de: | GN rápidamente progresiva |
| Por qué hay hemorragia pulmonar en una GN rápidamente progresiva tipo I (Good-pasture) | El mismo anticuerpo contra la MBG, produce necrosis contra membrana basal de los neumocitos en el alvéolo |
| ¿Por qué hay crescientes o semilunas en las biopsias de GN rápidamente progresivas? | Proliferación de podocitos en cápsula de Bowmann → Proliferación extracapilar → Da origen a que en biopsias se vea imagen de semiluna |
| Sintomatología de una GN rápidamente progresiva: | Síndrome nefrítico agudo, insuficiencia renal severa, síndrome renal-pulmonar |