| Etiologías pre-renales de daño renal agudo: | Hipovolemia, eyección cardíaca disminuida, vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal |
| Etiologías post-renales de daño renal agudo: | Obstrucción extrarrenal, obstrucción intrarrenal |
| Etiologías intrínsecas de daño renal agudo: | Vascular, glomerular, tubular, intersticial |
| Posibles etiologías de daño intrínseco vascular renal: | Daño a vasos de alto calibre (estenosis/trombosis de arteria renal). Daño a vasos de pequeño calibre (vasculitis, SHU, hipertensión maligna) |
| Posibles etiologías de daño intrínseco glomerular renal: | Etiologías de síndrome nefrítico o GN rápidamente progresivas |
| Posibles etiologías de daño intrínseco tubular renal: | Isquemia renal, toxinas exógenas, toxinas endógenas |
| Posibles etiologías de daño intrínseco intersticial renal: | Infecciones o medicamentos |
| Posibles etiologías de daño pre-renal por hipovolemia: | Hemorragia, depleción de volumen, diuresis, salida de fluido a espacio intesticial (third-space) |
| Posibles etiologías de daño pre-renal por baja eyección cardíaca: | Insuficiencia cardíaca congestiva, infarto al miocardio, embolismo pulmonar masivo |
| Posibles etiologías de daño pre-renal por vasodilatación sistémica: | Sepsis, medicamentos anti-hipertensivos, cirrosis, anafilaxia |
| Posibles etiologías de daño pre-renal por vasoconstricción renal: | Anestesia, cirugía, síndrome hepato-renal, AINEs, fármacos que causan vasoconstricción |
| Posibles etiologías de daño post-renal por obstrucción extrarrenal: | Hipertrofia prostática, catéter mal adherido, cáncer de vejiga, cérvix o próstata, fibrosis retroperitoneal |
| Posibles etiologías de daño post-renal por obstrucción intrarrenal: | Nefrolitiasis, coágulos sanguíneos, necrosis papilar |
| Por qué hay disminución de la TFG durante sepsis | Sepsis → la circulación es hiperdinámica y el flujo sanguíneo está alterado → Disminución de TFG |
| ¿La sepsis es una causa de daño agudo pre-renal, post-renal o intrínseco? | Es una causa de daño renal agudo pre-renal → por vasodilatación sistémica |
| ¿La rabdomiólisis es una causa de daño agudo pre-renal, post-renal o intrínseco? | Causa intrínseca de daño renal agudo → por toxinas endógenas |
| ¿El daño renal agudo inducido por medio de contraste es de causa pre-renal, post-renal o intrínseco? | Es una causa de daño renal agudo intrínseco tubular inducido por sustancias exógenas |
| ¿El síndrome hepato-renal es de causa pre-renal, post-renal o intrínseco? | Es una causa de daño renal agudo pre-renal (por vasoconstricción renal) |
| ¿El síndrome de lisis tumoral es de causa pre-renal, post-renal o intrínseco? | Causa intrínseca de daño renal agudo → por toxinas endógenas |
| ¿Qué porcentaje de los pacientes sépticos desarrollan daño renal agudo? | 50% de pacientes sépticos desarrollan daño renal agudo |
| Factor patogénico predominante en pacientes con insuficiencia renal aguda inducida por sepsis: | Vasoconstricción mediada a través de hormonas vasoactivas que preceden vasodilatación sistémica, hipotensión y choque séptico |
| Mecanismos fisiopatológicos de una insuficiencia renal aguda inducida por sepsis: | Inflamación, estrés oxidativo microvascular y amplificación de la lesión mediante secreción de citocinas mediante células tubulares |
| Por qué hay vasoconstricción en sepsis | Bacteria/endotoxina inducen la NO sintasa en la circulación sistémica → Vasodilatación arterial sistémica mediada por NO → Barorreceptores sensan un sistema arterial con bajo llenado → Aumento en eyección simpática y activación de sistema RAAS + liberación de ADH del SNC → Vasoconstricción intensa con función tubular intacta y aumento en reabsorción de agua y sodio |
| Síndrome caracterizado por la lisis y necrosis de músculo esquelético dañado y subsecuente liberación de sus contenidos (mioglobina, proteínas sarcoplásmicas) al fluido extracelular y circulación | Rabdomiólisis |
| Por qué la rabdomiólisis provoca daño renal agudo (mecanismo fisiopatológico) | Contenidos del músculo esquelético son liberados a la circulación → Los productos son filtrados en el glomérulo → obstrucción intratubular secundaria a precipitación de proteínas, vasoconstricción renal, inflamación, daño tubular asociado a especies reactivas de oxígeno → Daño renal agudo |
| Causas posibles de la rabdomiólisis: | Falta de sustratos u oxígeno para el metabolismo (isquemia, hipoxia, lesiones), exceso de demanda metabólica, falta de producción energética, aumento de calcio intracelular |
| Síndrome donde la disfunción renal aguda se diagnostica posterior a la administración intravascular de agentes de contraste | Daño agudo renal inducido por medios de contraste |
| Una de las causas más comunes de insuficiencia renal aguda en los pacientes hospitalizados: | Daño agudo renal inducido por medios de contraste |
| Mecanismos posiblemente responsables del daño renal agudo inducido por medios de contraste: | Isquemia renal, vasoconstricción, formación de especies reactivas de oxígeno, toxicidad tubular directa → Hipoperfusión renal |
| Por qué hay consumo de oxígeno aumentado en el daño renal agudo inducido por medio de contraste | Aumenta concentración de solutos en la nefrona distal → Aumento de absorción de sodio en el túbulo → Consumo de oxígeno aumentado |
| ¿En qué tipo de pacientes ocurre el síndrome hepato-renal? | En pacientes con cirrosis avanzada o con insuficiencia hepática muy avanzada |
| ¿Cómo se identifica un síndrome hepato-renal? | Disminución marcada de TFG y flujo renal en la ausencia de otras causas de insuficiencia renal |
| ¿Por qué hay disfunción renal en un paciente con síndrome hepato-renal? | Alteraciones hemodinámicas en circulación arterial (hiperactividad de sistemas vasoactivos endógenos) → disfunción renal debido a hipoperfusión renal |
| ¿Qué porcentaje de pacientes con cirrosis avanzada desarrolla el síndrome hepato-renal? | Ocurre en 40% de los pacientes con cirrosis avanzada |
| ¿Por qué ocurre el síndrome de lisis tumoral? | Por una destrucción masiva de células tumorales |
| ¿En qué tipo de pacientes ocurre el síndrome de lisis tumoral? | Sucede en pacientes con malignidades altamente proliferativas después de comenzar quimioterapia |
| ¿Cuál es el resultado de la liberación de contenidos intracelulares en un síndrome de lisis tumoral? | Hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia secundaria, uremia |
| Por qué hay hiperuricemia en el síndrome de lisis tumoral | Ácidos nucleicos son liberados a la sangre y convertidos en ácido úrico; en exceso sobrepasan la capacidad de los túbulos renales para excreción de ácido úrico |
| Por qué hay hiperfosfatemia e hipocalcemia en el síndrome de lisis tumoral | Las células tumorales contienen altos niveles de fosfato, con lisis tumoral, los niveles de fosfato exceden las capacidades de excreción del riñón. El exceso de fosfato sérico se adhiere al calcio y conduce a hipocalcemia secundaria y depósitos de fosfato de calcio en el cuerpo |
| Por qué hay hiperkalemia en el síndrome de lisis tumoral | Por la lisis tumoral masiva |
| Paciente con cáncer altamente proliferativo
Náusea, vómito, diarrea, anorexia, debilidad, letargia, hematuria
Hiperuricemia
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Hiperkalemia
Insuficiencia renal aguda | Síndrome de lisis tumoral |
| Paciente alcohólico
Cirrosis avanzada
Disminución de TFG
Insuficiencia renal aguda | Síndrome hepato-renal |
| Paciente con historial de ingerir un medio de contraste
Baja en TFG
Daño renal agudo | Daño renal agudo inducido por medios de contraste |
| Paciente que realiza exceso de ejercicio
Mioglobina en la orina
Inflamación renal
Insuficiencia renal aguda | Rabdomiólisis |
| Paciente hospitalizado
Fiebre
Taquicardia
Hipotensión
Náusea
Daño renal agudo | Daño renal agudo por sepsis |
| Por qué hay TFG disminuida en daño renal agudo: | Disminución del flujo en los túbulos → No llegan suficientes nutrientes a las células para que puedan seguir funcionando (glucosa, etc.) → Células pierden celular → Células se intoxican con sodio → Necrosis celular (daño parenquimatoso secundario a una etiología prerrenal) → Descamación y formación de cilindros de células epiteliales que obstruyen drenaje de túbulos colectores → No se pueden drenar nefronas → Aumenta presión hidrostática de túbulos obstruidos → Oposición a filtración glomerular → En mácula densa, el filtrado tiene más sodio de lo normal, por lo que avisan que se está perdiendo sodio → Se estimula a células yuxtaglomerulares para generar renina → Afecta sistémicamente y dentro del glomérulo → En el glomérulo se modifica la hemodinámica intraglomerular → Disminución de TFG |
| Hallazgo anatomopatológico más frecuente del daño renal agudo | Necrosis tubular aguda |
| Criterios para definir la insuficiencia renal aguda: | Cuando, al remover el causante, el paciente persiste con la sintomatología
El daño es parenquimatoso |
| Causa más común de insuficiencia renal aguda: | Por depleción de volumen intravascular |
| Sinónimo de azotemia pre renal | Oliguria funcional |
| Manifestaciones de hipovolemia: | Llenado capilar mayor a 2 seg
Oliguria |
| Qué criterio se utiliza para diferenciar de orina con hemoglobina y mioglobina | No hay eritrocitos en la orina con mioglobina |
| Por qué hay oliguria en insuficiencia renal aguda: | Baja TFG |
| ¿Cómo está el tamaño de los riñones en una insuficiencia renal aguda? | Aumentado |
| ¿Cuáles son las 3 funciones renales? | Mantener homeostasis (la más importante): regular la presión arterial, volumen EC, composición de líquido EC, metabolismo mineral, mantener sustancias interiores en balance
Eliminar sustancias del metabolismo que, si se acumulan en la sangre, son tóxicas
Síntesis hormonal |
| Definición de insuficiencia renal aguda: | Supresión brusca (de repente; de forma aguda) de la función renal. Persiste después de haber corregido la causa desencadenante |
| ¿Cuál es el período de recuperación para un daño renal agudo, antes de volverse crónico? | Entre 2-6 semanas |
| Significado de acrónimo RIFLE | RIFLE → Risk, injury, failure, loss of renal function, end stage kidney disease |
| Por qué ocurre el daño renal cuando la etiología es pre-renal: | Retrodifusión del filtrado: el filtrado que se produce se va a al intersticio → Oliguria, incapacidad de mantener homeostasis y para eliminar sustancias de desecho |
| Por qué ocurre el daño renal cuando la etiología es post-renal: | Obstrucción de la vía urinaria → Disminuye TFG, no hay posibilidad de eliminar orina → Retención de sustancias de desecho → Lesión al túbulo-intersticio |
| Por qué ocurre el daño renal cuando la etiología es glomerular: | Bloqueo glomerular produce retención azoada y alteraciones de homeostasis (HTA, edema, alteraciones electrolíticas). Parte tubular está intacta (mínimo en etapa aguda). |
| Por qué ocurre el daño renal cuando la etiología es túbulo-intersticial: | Tóxicos actúan directamente sobre los túbulos, tóxicos que afectan circulación intrarrenal y afectan circulación, infecciones que afectan túbulos, toxicidad asociada a un medicamento |
| Etapas de insuficiencia renal aguda: | 1- oliguria
2- poliuria
3- recuperación |
| ¿Cómo es la acidosis o el hiato aniónico en una insuficiencia renal aguda/crónica? | Acidosis normoclorémica o hiato aniónico elevado (arriba de 17)
Hiato aniónico normal: de 8-12 |
| Si el daño es glomerular, un FeNa determina grado de insuficiencia renal. Verdadero o falso. | Falso. Un FeNa no determina grado de insuficiencia renal si el daño es glomerular, ya que el sodio se reabsorbe en los túbulos. |
| ¿Cómo está el FeNa cuando el daño es túbulointersticial? | FeNa elevado (arriba de 1%) |
| ¿Cómo está el FeNa cuando el daño es glomerular? | Normal |
| Cómo se distingue oliguria funcional de insuficiencia renal aguda: | FeNA mayor a 1% → Daño renal agudo
FeNA menor a 1% → Oliguria funcional |
| Por qué la mioglobina y hemoglobina pueden producir toxicidad hacia células tubulares: | Pueden formar cilindros de hemoglobina o mioglobina en túbulos y obstruir a los túbulos colectores
Efecto tóxico directo sobre la célula → Liberación de radicales libres |
| Definición KDIGO de insuficiencia renal aguda: | Aumento de creatinina sérica, al menor 0.3mg/dL dentro de 48 horas o 50% de aumento en creatinina sérica base dentro de 7 días, o un volumen urinario menor a 0.5mL/kg/h por al menos 6 horas. |
| ¿Qué miden LE de la esclaa RIFLE? | 2 resultados clínicos:
Loss → Insuficiencia renal aguda persistente con necesidad de terapia de reemplazo renal por más de 4 semanas
End-stage kidney disease → Necesidad de terapia de reemplazo renal por más de 3 meses |
| Factores de riesgo para desarrollar insuficiencia renal aguda: | Edad mayor a 85 años
Función renal residual disminuida
Comorbilidades
Mayor susceptibilidad a infecciones
Insuficiencia renal pre-existente
TFG de 45-59mL/min/1-73m2
Diabetes, hipertensión, proteinuria
Infecciones
Agentes nefrotóxicos |
| Respuesta del cuerpo a la hipovolemia: | Sistemas trabajan para provocar vasoconstricción en circulaciones músculo-cutáneas y esplácnicas, inhiben pérdida de sal a través de la sudoración, estimulan sed y retienen sal y agua para mantener presión arterial, mantienen perfusión cerebral y cardíaca. |
| Causa más común de insuficiencia renal aguda por etiología post-renal: | Obstrucción del cuello de la vejiga |
| Células renales más comúnmente afectadas en una lesión isquémica: | Las células del túbulo proximal son las más comúnmente afectadas |
| Fisiopatología de daño renal inducido por isquemia: | Isquemia → Adaptaciones fisiológicas en respuesta a reducción del flujo sanguíneo intentan compensar la pérdida → Oxígeno y sustratos metabólicos no son suficientes → Daño celular que resulta en disfunción del órgano |
| Paciente adulto
Con depleción de volumen
Sed y mareo
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Mucosas secas
Pérdida de peso | Síntomas de insuficiencia renal aguda |
