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| Teoria dopaminérgica da esquizofrenia: | No sistema límbico (via mesolímbica) ocorre aumento persistente de dopamina por determinação genética → hiperestimulação dos receptores de dopamina D2 e D4 → down-regulation → alteração do metabolismo: síntese proteica = sintomas positivos No córtex (via mesocortical) ocorre redução persistente de dopamina → hipoestimulação D1 e D3 → up-regulation = sintomas negativos e cognitivos |
| Farmacoterapia insônia | BDZ Drogas |
| Antipsicóticos típicos (1° geração) | Antagonistas não seletivos de D2 Corrige sintomas positivos, mas piora os negativos e cognitivos Reservados para crises/surtos - camisas se força Contra-indicado para idosos Clorpromazina, haloperidol, tiotixeno |
| Farmacoterapia insônia | BDZ Drogas |
| Efeitos adversos dos antipsicóticos | Via mesocortical: acentuação dos sintomas negativo Síndrome extrapiramidal aguda: tremor e rigidez Discinesia tardia Hiperprolactinemia Síndrome neuroléptica maligna |
| Principais hipnóticos | Benzodiazepínicos Drogas Z Ramelteon Suvorexant |
| Principais ansiolíticos | Benzodiazepínicos Buspirona Antidepressores Ligantes A2D |
| Benzodiazepínicos e drogas Z - mecanismo de ação | Facilitam a ação do GABA, modulando positivamente sua ligação a seu sítio no receptor GABA-A. BDZ e drogas Z têm sítios diferentes no receptor GABA-A |
| Drogas Z + antidepressores SSRI: indicações de uso | Transtornos depressivos/ansiosos com insônia persistente |
| Álcool + hipnóticos/ansiolíticos: interações | Exceto no caso dos antidepressores, o álcool associado a hipnóticos/ansiolíticos aprofunda a depressão respiratória, aumenta o potencial de abuso, induz tolerância cruzada e pode induzir dependência da associação, principalmente com BDZ, drogas Z e ligantes A2D. Tolerância cruzada. |
| Efeitos adversos antipsicóticos 1°G | Acentuação dos sintomas negativos Síndrome extrapiramidal aguda: parkinsonismo, rigidez, tremor, acinesia Discinesia tardia Hiperprolactinemia, galactorréia, infertilidade, diminuiçao da libido, ginecomastia Síndrome neuroléptica maligna |
| Tem como efeito adverso Síndrome neuroléptica maligna | 1°G antipsicótico |
| 2°G: principais fármacos | Clozapina Olanzapina Quetiapina: antidepressor em doses baixas, e antipsicótico em doses altas Aripiprazol |
| 3° G antipsicóticos: representantes | Risperidona (Risperdal) Ziprasidona |
| Mecanismo ação de antipsicóticos atípicos | Antagonizar D2 e/ou D4 no sistema límbico para fazerem up regulation e corrigir s. positivos (as atípicas agem muito mais em D4, e por isso quase não são sedativas) antagonizar 5HT2a nos neurônios pré-sinápticos da córtex para aumentarem liberação da DA (regulação heteróloga), fazerem down regulation e corrigirem s. negativos/cognitivos 2° mais dopaminérgicos, 3° mais serotonérgicos |
| Aumentam apetite, peso e glicemia Usados no tratamento de manutenção | Antipsicóticos atípicos |
| Clozapin | 2°G antipsicótico Padrão-ouro de eficácia, sendo a única capaz de reduzir o risco de suicídio Redução dos efeitos negativos e sintomas Não provoca efeitos extrapiramidais Efeitos adversos: Sedação, Convulsões, Hipotensão, Ganho de peso, Discrasias sanguíneas (agranulocitose) |
| Risperidona | 3°G Único uso pediátrico aprovado Indicações: esquizofrenia, autismo, TDAH |
| BDZ: mecanismo de ação e indicações | Atuam em sítios alostéricos dos receptores GABA-A no SNC, facilitando a abertura de canais de Cl- → hiperpolarização = inibição Ansiedade, hipnose, convulsão, relaxamento muscular, anestesia |
| Contra-indicações BDZ | Idosos Pacientes com demência Alcool |
| BDZ hipnóticos | Flunitrazepam, midazolam distribuem-se primeiramente nas vias que ligam o sistema límbico e a córtex ao sistema reticular, reduzindo os estímulos enviados pelos 2 primeiros. O sistema reticular, assim, predomina e o sono se instala |
| Efeito adversos BDZ hipnótico | Amnésia retrógrada |
| Drogas Z | Zopiclone, zolpidem, eszopiclone, zaleclona Moduladores alostéricos positivos do GABA - sítio diferente BZD Induzem sono que é fisiológico para cada paciente Podem provocar sonhos vívidos e até falsas memórias |
| Ramelteon | Agonista de receptor de melatonina Pode ampliar o efeito antidepressivos e antipsicótico, diminuindo suas doses |
| Suvorexant | Antagonista de receptor de orexina (tipos 1 e 2) Anorexiante |
| Função da melatonina e orexina | Melatonina: regulação tempo de sono fisiológico Orexina: estabilização e manutenção da vigília, aumenta o apetite |
| BDZ ansiolíticos | Distribuem-se primeiramente na via corticolimbica, reduzindo os estímulos do sistema límbico sobre a córtex Indicados nas crises dos transtornos de ansiedade. Na manutenção do tratamento usam-se antidepressores Efeitos adversos: Cansaço, sonolência diurna, torpor na manhã seguinte, prejuízo reflexos, dependência, tolerância |
| Buspirona | Agonistas serotonérgicos: receptores 5HT-1a Efeito ansiolítico demora alguns dias Não produzem sedação ou incoordenação Não apresenta ação anticonvulsivante Sem tolerância cruzada com outros ansiolíticos Não atua na síndrome do pânico nem em fobias Indicação: ansiedade leve ou moderada |
| Antidepressivos na farmacoterapia ansiolitica | Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRI) Indicações: Depressão primária, Bulimia nervosa, Fobia social, Transtorno obsessivo-compulsivo, Síndrome do pânico, TAG |
| Ligantes A2∆ | Gabapentina e pregabalina Ligação à subunidade a2 de VSCC (canais de cálcio voltagem dependentes) pré-sinápticos, bloqueiam a liberação de NT excitatórios como o glutamato quando a neurotransmissão é excessiva |
| Sintomas cardinais da DP | Tremor involuntário de repouso Bradicinesia Rigidez muscular Instabilidade postural |
| Fisiopatologia DP | Degeneração progressiva e irreversível dos neurônios dopaminérgicos da via nigroestriatal que liberam dopamina no estriado = ↑ liberação de Ach = desequilíbrio Ach/dopamina |
| Fármacos antiparkinsonianos: | Precursor da dopamina (levodopa) Agonistas dopaminérgicos Amantadina Inibidores da MAO-B Inibidores da COMT Anticolinérgicos |
| Levoterapia | Levodopa + inibidor periférico DDC (carbidopa ou benserazida) pacientes > 65 anos ou jovens com elevado grau de incapacitação motora Efeitos adversos agudos: náusea, anorexia, arritmia cardíaca, alucinações A longo prazo: discinesias, flutuações motoras Interação medicamentosa com proteínas |
| Flutuações motoras levoterapia | Fenômeno on-off: alternância entre períodos de ausência total do movimento (off) e períodos de melhora da mobilidade (on) Fenômeno de final de dose (wearing off): encurtamento do benefício terapêutico de cada dose Delayed on: atraso no início da ação da levodopa |
| Pramipexol e Rotigotina | Agonistas dopaminérgicos no estriado 1° escolha em pacientes mais jovens, < 65 anos Retarda o início da levoterapia Efeitos adversos: náuesa, anorexia, pesadelo, taquicardia, narcolepsia, alucinação Contra-indicações: pacientes com prejuízo cognitivo, demência e transtornos psiquiátricos pré-existentes |
| Efeito adverso: narcolepsia | Agonistas dopaminérgicos: Pramipexol (Sifrol) e Rotigotina (Neupro) |
| Amantadina (Mantidan) | Aumento da liberação e diminuição da recaptura de dopamina Monoterapia na DP leve/inicial |
| Inibidores da MAO-B | Inibição irreversível da MAO-B impedindo a degradação da DA Selegilina, Rasagilina Efeitos adversos: náuseas e vômitos, confusão, taquicardia, insônia |
| Inibidores da COMT | COMT: degradação da dopamina e de L-DOPA Entacapona (Comtan): inibição da COMT apenas periférica, ação curta Tolcapona (Tasmar): inibição da COMT central e periférica, ação longa; Hepatotóxica Somente em associação com levodopa com o objetivo de amenizar as discinesias e reduzir as complicações motoras |
| Anticolinérgicos | Biperideno, Triexifenidil Efeitos adversos: prejuízo cognitivo, sonolência, constipação intestinal, retenção urinária, turvação visual Indicado apenas para pacientes jovens (< 60) Contraindicado para maiores de 70 anos e pacientes com demência |
| Não tem monoterapia | ICOMT |
| Fisiopatologia Alzheimer | Deposição de peptídeo beta-amilóide na árvore dendrítica, formando placas senis → degeneração progressiva e irreversível dos neurônios colinérgicos que inervam o córtex pré-frontal e hipocampo, resultando em redução de Ach nesses locais, responsáveis pela cognição, processamento de informações e memória O excesso de glutamato resulta em neurotoxicidade (excitotoxicidade) → ativação de receptores NMDA (canal de cálcio ligante-dependente) pelo glutamato → sobrecarga de cálcio intraneural = ativação da apoptose = morte neural |
| Farmacoterapia Alzheimer | Anticolinesterásicos Antagonistas de glutamato: memantina Antidepressivos Antipsicóticos |
| Fármacos anticolinesterásicos: | Donepezila, Rivastigmina, Galantamina inibição reversível da acetilcolinesterase Indicações: monoterapia de doença de Alzheimer leve e moderada e em associação à memantina na grave Efeitos adversos: náuseas, diarreia, incontinência urinária, salivação, sudorese |
| Memantina | Antagonista não competitivo de receptores NMDA para glutamato = impede ativação excitotóxica pelo glutamato → inibe morte neural Indicação: monoterapia DA moderada a grave, ou DA leve quando anticolinesterásico é contraindicado Efeitos adversos: sonolência, tontura, cefaleia, constipação, níveis elevados das enzimas hepáticas (TGO, TGP) |
| Contra-indicaçoes Alzheimer | Antidepressivos tricíclicos - ex. Amitriptilina, nortriptilina Antipsicóticos típicos/1º geração (Haloperidol, Clorpromazina) Ansiolíticos BDZ Agravam confusão mental e pioram déficit cognitivo Causam sedação |
| Diferencie inflamação aguda e cronica | Aguda: curta duração, autolimitada, exsudação de líquido e proteínas (edema) e migração leucocitária Crônica: perda de função, maior presença de linfócitos e macrófagos, angiogênese e proliferação conjuntivo |
| Mediadores inflamatórios | Histamina: produzida por mastócitos, células cromafins-símile da mucosa gástrica e por neurônios do SNC, responsável pela atuação em receptores H1 Bradicinina: vasodilatação e dor Prostaglandinas: vasodilatação, aumento da permeabilidade, febre, hiperalgesia |
| _______ são hiperálgicas: sensibilizam os nociceptores _______ são álgicas: estimulam diretamente os nociceptores | Prostaglandinas Bradicinina e histamina |
| Síntese dos eicosanóides | Fosfolipídeos da membrana sofrem ação da fosfolipase A2 liberando ácido aracdônico Ácido aracdônico + COX1/COX2 = PGG2 + COX = PGH2 (precursora de todas as PG) |
| Tipos de cicloxigenases: | COX1: maioria dos tecidos Produção fisiológica de PG e TX que regulam funções rotineiras como proteção do epitélio gástrico, vasodilatação, agregação plaquetária e função renal COX2: Induzida pelo estímulo inflamatório, sendo a principal fonte das PG inflamatórias (produção patológica) Constitutiva no endotélio vascular e rins = principal fonte de PGI2, PG32 nesses tecidos |
| AINES | Ações: anti-inflamatório, analgésico, antitérmico e antiagregante plaquetário Mecanismo: inibição COS |
| _______inibição COX1 e COX2 _____ seletivos para COX2 | Cetoprofeno, ibuprofeno, naproxeno Meloxicam e nimesulida, Celecoxibe, etoricoxibe, parecoxibe |
| Quanto maior a seletividade sobre COX1, maior o risco de desenvolver | Reações adversas gastrointestinais e sangramento |
| Seletividade para COX2 | Endotélio vascular: redução PGI2 = maior risco de formação de coágulos Rins: redução PGI2 = menor vasodilatação e excreção de sódio e água = aumento da pressão arterial e risco de trombose Coxibes são contraindicados para indivíduos com IAM, AVC, trombose, insuficiência renal e hipertensão não controlada |
| AAS | Inibição irreversível das COX 1 e 2 Baixas doses: inibe preferencialmente e de forma irreversível a COX1 plaquetária → ↓ TXA2 → redução da agregação plaquetária Síndrome de Reye Salicilismo |
| Síndrome de Reye | Encefalopatia e insuficiência hepática em pacientes com menos de 20 anos. Isso ocorre quando apresentam febre decorrente de doença viral e se trata com AAS |
| Salicilismo | Caracterizada por zumbido, tontura, surdez e alcalose respiratória, causada por altas doses de AAS |
| Paracetamol | Não possui ação anti-inflamatória Hepatotoxicidade |
| Efeitos adversos pré-misturas | Hipoglicemia: resulta em uma descarga simpática sendo que a adrenalina procura aumentar a glicemia Lipodistrofia hipertrófica: ocorre uma disposição anormal da gordura no local da injeção, uma vez que a insulina é um hormônio lipogênico. Para evitar isso, deve-se variar o local de administração |
| Farmacoterapia DM2 | Metformina Sulfonilureias (SFU) Incretinomiméticos Gliptinas ou iDPP-IV Gliflozinas Metiglinidas Inibidores da α-glicosidase |
| Quais contraindicações clínicas para uso da metformina e quais seus efeitos colaterais. | Insuficiência renal crônica e Risco de desenvolvimento de acidose láctica Diarréia Náusea Alteração do paladar Anorexia Acidose láctica Hipoglicemia (rara em monoterapia) |
| Efeitos adversos SFU | Hipoglicemia, aumento apetite e peso, náusea, agranulocitose, rash cutaneo |
| Caracterize o mecanismo de ação dos incretinomiméticos (injetáveis) | Os incretinomiméticos são análogos de GLP-1, modificados para serem menos vulneráveis a DPP-IV, enzima degradadora das incretinas. Estes aumentam a secreção de insulina, reduzem a secreção de glucagon, retardam esvaziamento gástrico e causam saciedade |
| Vantagem incretinomiméticos | Perda de peso e redução de eventos cardiovasculares |
| Efeitos adversos inccretinomiméticos | Hipoglicemia (raro em monoterapia) Enjoo Pancreatite Intolerância gastrintestinal Disfunção tireoidiana: principalmente, a Deglutida e Liraglutida |
| Qual antidiabético é contraindicado para pacientes com risco/doenças cardiovasculares? | Pioglitazona pois causa disfunção cardiovascular |
| Cite o mecanismo de ação da pioglitazona | A pioglitazona atua ligando-se a receptor PPAR, fazendo a regulação da expressão gênica, com ativação de genes responsivos a insulina que regulam o metabolismo da glicose. |
| Quais antidiabéticos estão relacionados com redução dos desfechos cardiovasculares? | Inibidores SGLT-2 ou Gliflozinas Análogas a GLP-1 como semaglutida, liraglutida e albiglutida Metformina |
| Relacione depressão e ansiedade, em termos de vias de neurotransmissão envolvidas | Ambos os transtornos estão relacionados como uma up-regulation, causada pela diminuição na concentração das monoaminas |
| Explique o uso errôneo de antidepressivos isoladamente na depressão psicótica | Eles podem induzir um surto psicótico, uma vez que resultam em uma down-regulation, piorando os sintomas positivos da via mesolímbica |
| Tempo de ação das insulinas | Ultrarrápida → lispro, asparte, glulisina Rápida → regular Intermediária → NPH Longa → Glargina 100u (24h) Ultralonga → Degludec e glargina 300u Regular e NPH são as únicas humanas |
| Defina pré-misturas | São insulinas de ação rápida/ultrarrápida combinadas a insulinas de ação intermediária/longa/ultralonga em determinada proporção que supra as necessidades fisiológicas do paciente, buscando manter tanto a glicemia pós prandial quanto a entre refeições |
| Esquema basal-bolus | Associação de duas insulinas de tempo de ação diferentes para que imite a secreção fisiológica de insulina |
| Pacientes sensíveis e resistentes insulina: | Pacientes sensíveis a insulina: idosos e em insuficiência hepática e renal Pacientes resistentes: obesos e em uso de corticoide |
| Efeitos adversos uso de pré-misturas | Lipoodistrofia hipertrófica e hipoglicemia |
| Farmacoterapia DM2 | Metformina SFU Incretinomiméticos Gliptinas Metiglinidas Glifozinas Inibidores alfa-glicosidase |
| Mecanismo de ação metforminas | Ativação de AMPK Menor neoglicogênese Aumento da ação da insulina no músculo e tecido adiposo Redução da absorção de glicose no TGI |
| Indicações metformina | SOP Pré-diabetes |
| Eliminação metformina | Eliminação exclusivamente renal Suspensão da Metformina em exames com contraste, devido a sobrecarga renal para a eliminação da Metformina e do próprio contraste |
| SFU | Gliclazida, Glimepirida, Glibenclamida Bloqueio de canal de potássio ATP-sensível nos receptores SUR-1 das células beta-pancreáticas → aumento da liberação de insulina e redução dos níveis de glucagon Não altera a resistência à insulina |
| Ação das incretinas | Peptídeos do intestino delgado, liberados durante a digestão, que aumentam a secreção de insulina, reduzem liberação de glucagon, retardam esvaziamento gástrico e causam saciedade Degradação: ocorre rapidamente pelas enzima dipeptidil peptidase IV (ou DPP-IV) |
| Causam pancreatite e disfunção tireoidiana | Incretinomiméticos Liraglutida, semaglutida |
| Gliptinas | Inibidores da DPP-IV, resultando em aumento dos níveis de GLP-1 e GIP Sitagliptina, Vildagliptina, Linagliptina, Evogliptina |
| Efeitos adversos gliptinas | Angioedema Urticárias Pancreatite aguda Aumento das internações por insuficiência cardíaca (Saxagliptina e Alogliptina) |
| Gliflozinas | Inibição proteína SGLT-2 (co-transportador de sódio-glicose) no TCP, resultando em aumento da excreção de glicose Empagliflozina, Dapaglifozina Efeitos adversos: Infecções urinárias, Hipotensão, Hipercalemia, Hipoglicemia,Perda de peso, Cetoacidose diabética |
| Sotagliflozina | Inibidor de SGLT-1 e SGLT-2 → indicação adicional para pacientes diabéticos tipo I com sobrepeso ou obesidade |
| Metiglinidas | Repaglinida, Nateglinida Aumento da secreção de insulina Indicação: redução da glicemia pós-prandial (ação rápida) |
| Inibidores da α-glicosidase: | Acarbose, Miglitol Inibição reversível da amilase pancreática e redução da velocidade absorção de sacarídeos após a refeição, resultando em uma diminuição do pico hiperglicêmico pós-prandial |
| Mirtazapina | Antidepressivo usado na farmacoterapia de Alzheimer, responsável pela restauração do sono, tratamento da disfunção sexual e ganho de peso |
| Anticolinérgicos | Biperideno, Triexifenidil Mecanismo de ação: antagonismo de receptores para Ach no estriado, reduzindo atividade de Ach = alívio dos tremores Efeitos adversos: prejuízo cognitivo, sonolência, constipação intestinal, retenção urinária, turvação visual Indicado apenas para pacientes jovens (< 60) Contraindicado para maiores de 70 anos e pacientes com demência → paciente pode ficar psicótico |