M. Tuberculosis - Patogenia

1. EXPOSICIÓN a M. TBC x gotitas de fludge de paciente infectado. 2. M. TBC escapa mecanismos de aclaramiento mucociliar 3. llega a alvéolos: contacta c/ macrófagos alveolares q lo fagocitan. INHIBE madurax del fagosoma y formax del lisosoma 4. replicax dentro de los macrófagos (14-21 días: inmunidad adaptativa) 5. luego los macrófagos alveolares los reconocen y fagocitan la bacteria EN 50% de los pacientes expuestos! La activax de macrófagos es gracias a los LT q los activan (Inmunidad celular de LT rel con PPD). 6. El otro 50%, el bacilo no se elimina => INFECCIÓN: bacilo se reproduce dentro del macrófago, disemina x ganglios linfáticos. Y alcanzan ganglios del hilo pulmonar (en RX: COMPLEJO DE GOHN) conjunto formado x área de neumonitis, linfangitis y adenopatías hiliares. Pueden pasar 2 cosas: - 90% de los adultos: se controla la infección, complejo se calcifica: COMPLEJO DE RENKE (Rx) - 10%: ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA (TBC 1º) bacilos llegan a sangre y se diseminan. produce + inmunidad adaptativa mediaa por LT CD4+; liberan citoquinas x las q los macrófagos se transforman en células epiteliales y gigantes multinucleadas => formación de granulomas: pueden quedar ahí x AÑOS; contiene el bacilo pero permanece latente en los focos por años Finalmente el foco puede reactivar x baja de defensas o inmunosupresión => TBC 2º muy agresiva.