| METABOLISMO DO FERRO | 1. HEME ( ANIMAL; PEPSINA )/ NÃO HEME ( VEGETAIS; Ph ÁCIDO P/ REDUZIR Fe 2+)
2. ABSORVIDO NO DUODENO E JEJUNO PROXIMAL - MAIOR PARTE SAI NAS FEZES - FERROPORTINA DECIDE O QUANTO DE FERRO ENTRA; REGULADA PELA HEPCIDINA ( QUANTO MAIS HEPCIDINA = < AÇÃO DE FERROPORTINA )
3. FERRO NO PLASMA > TRANSFERRINA TRANSPORTA O FERRO > PRINCIPALMENTE PARA MEDULA ÓSSEA > ESTOCADO SOB FORMA DE FERRITINA
4. HEMÁCIA PRODUZIDA A PARTIR DO FERRO - DURA EM MÉDIA DE 120 DIAS > ATÉ QUE SEJA DESTRUIDA E DEGRADADA PELO BAÇO > Fe REUTILIZADO E ARMAZENADO COMO FERRITINA ou LIGADO A TRANSFERRINA
5. NÃO HÁ COMO PERDER FERRO ABSORVIDO |
| SITUAÇÕES DE ANEMIA FERROPRIVA | 1. INGESTA < QUE DEMANDA
2. DEFICIÊNCIA DE ABSORÇÃO - ABSORVIDA NO DUODENO/JEJUNO EM MEIO ÁCIDO ( GASTRITE ATRÓFICA; CIRURGIA BARIÁTRICA; ENTEROPATIAS )
3. PERDAS > MAIS SANGRAMENTO CRÔNICO > TGI E ÚTERO PRINCIPAIS > EDA; COLONOSCOPIA; AVALIAÇÃO GINECOLÓGICA; COAGULAÇÃO ( POPULAÇÃO > 50 ANOS = SUSPEITA CA COLORRETAL ) |
| LABORATÓRIO DO FERRO | 1. HEMOGRAMA - HIPOCRÔMICA E MICROCÍTICA / HEMÁCIAS EM ALVO ou LÁPIS / RDW AUMENTADO / RETICULÓCITOS DIMINUIDOS ( HIPOPROLIFERATIVA ) / PLAQUETOSE ( REACIONAL )
2. FERRITINA = PRIMEIRO A SE ALTERAR = ESTOQUES DE FERRO / DEPOIS FERRO SÉRICO DIMINUI / QUANDO FERRO SÉRICO DIMINUI = SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA DIMINUI (O QUANTO DE FERRO ESTÁ PRESENTA LIGADO NA TRANSFERRINA ) / TICB = CAPACIDADE TOTAL DA LIGAÇÃO - QUANTA TRANSFERRINA ESTÁ DISPONÍVEL
3. PADRÃO OURO - MIELOGRAMA COM PESQUISA DE FERRO MEDULAR - COLORAÇÃO AZUL DA PRÚSSIA |
| TTO ANEMIA FERROPRIVA | 1. REPOR FERRO P/ MELHORAR ERITROPOESE = NORMALIZAR RETICULÓCITOS e REPOR OS ESTOQUES DE FERRO
2. DIETA ADEQUADA + FERRO POR VIA ORAL ou PARENTERAL > SULFATO FERROSO 200mg/CP ( 67fe ELEMENTAR ) - ADULTO 2-3MG/KG/DIA DE Fe ELEMENTAR - ESTÔMAGO VAZIO E DE PREFERÊNCIA COM SUBSTÂNCIA ÁCIDA
3. EFEITOS COLATERAIS = NÁUSEAS; DOR ABDOMINAL; CONSTIP E DIARR; GOSTO AMARGO BOCA
4. VO NÃO EFETIVA > FERRO PARENTERAL ( FERRO DEXTRAN; GLUCONATO FÉRRICO; FERRO-SUCROSE ) - PODEM GERAR ANAFILAXIA GRAVE |
| POR QUANTO TEMPO ESTENDER O TTO COM FERRO? | 1. ATÉ QUE HEMOGRAMA SE NORMALIZE
2. ATÉ QUE ESTOQUES SEJAM REPOSTOS
3. TEMPO MÉDIO É DE 06 MESES |
| EM QUANTO TEMPO OS RETICULÓCITOS COMEÇAM A SUBIR APÓS INSTITUIDO TTO? | 1. POR VOLTA DE 5-10 DIAS TEM SEU PICO |
| ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA | 1. PRINCIPALMENTE PACIENTES COM DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ou MALIGNAS ( TB; PNEUMONIA; AR; LES; CARCINOMAS/LINFOMAS )
2. DESENVOLVEM POIS A INFLAMAÇÃO CRÔNICA > CITOCINAS > ESTÍMULO DE HEPCIDINA ( QUANTO + HEPCIDINA MENOR A AÇÃO DA FERROPORTINA > MENOR ABSORÇÃO PELA MUCOSA DO TGI )
3. AGE TAMBÉM > BLOQUEANDO USO DA FERRITINA ESTOCADA ( FERRITINA NORMAL OU ATÉ ELEVADA ) - DIMINUI TRANSFERRINA CIRCULANTE (TICB DIMINUIDO )
4. DIMINUI ERITROPOETINA PELOS RINS ( MENOR ERITROPOIESE ); DIMINUI RECEPTORES DE ERITROPOETINA NA MEDULA ÓSSEA; PRENDE FERRO DENTRO DOS MACRÓFAGOS DO BAÇO |
| LABORATÓRIO ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA | 1. HIPO/HIPO ou NORMO/NORMO
2. FERRITINA NORMAL OU ATÉ AUMENTADA (FERRO MEDULAR)
3. MARCADORES INFLAMATÓRIOS AUMENTADOS
4. TIBC DIMINUIDO ou NORMAL (HEPCIDINA DIMINUI TRANSFERRINA)
5. RETICULOCITOS DIMINUIDOS
6.Fe SÉRICO BAIXO ( ELIMINANDO BASTANTE POR INABSORÇÃO ) |
| TTO ANEMIA DOENÇA CRÔNICA | 1. CORRIGIR DOENÇA BASE - DIMINUIR INFLAMAÇÃO
2. Fe ISOLADO NÃO - PRECISAMOS NORMALIZAR A AÇÃO DA HEPCIDINA - Fe ISOLADO SEM MELHORAR INFLAMAÇÃO SÓ VAI AUMENTAR OS ESTOQUES DE FERRO
3. ERITROPOETINA - ESTIMULAR PRODUÇÃO DA MEDULA ÓSSEA ENQUANTO CORRIGE DOENÇA DE BASE |
| ANEMIA DA DRC | 1. RIM SECRETA ERITROPOETINA - ESTIMULA ERITROPOESE - PRODUÇÃO HEMÁCIAS E ERITRÓCITOS
2. NA DRC HÁ < ERITROPOESE < PRODUÇÃO HEMÁCIAS E ERITRÓCITOS < APORTE DE O2 = CICLO VICIOSO |
| VITAMINA B12 | 1. LEMBRAR PRIMEIRO QUE - FOLATO E B12 - ESSENCIAIS À CRIAÇÃO DE DNA
2. B12 - SE LIGA AO FATOR INTRINSENCO DAS CÉLULAS PARIETAIS > TRANSPORTADA SEM SER DEGRADADA PELO ÁCIDO DA ABSORÇÃO - NO ÍLEO DISTAL DESCARTA O FI E ABSORVE A B12 - NO PLASMA A TRANSCOBALAMINA LEVA A B12 ABSORVIDA AO FÍGADO E A MEDULA
3. COENZIMA EM DUAS SITUAÇÕES > HOMOCISTEÍNA EM METIONINA
4. COENZIMA A EM SUCCINIL COENZIMA A |
| FOLATO | 1. VEGETAIS VERDES; FÍGADO; FRUTAS
2. ABSORVIDO NO DUODENO E JEJUNO PROXIMAL - NO PLASMA CONVERTIDA EM METIL-THF > METIL THF INTERIORIZADO PERDE O METIL ( METIONINA SINTETASE - DEPENDENTE DA B12 ) > THF = POLIGLUTAMATO = FORMA ATIVA
3. CONVERSÃO DE HOMOCISTEÍNA EM METIONINA
4. SÍNTESE DE PRECURSORES PURÍNICOS DE DNA |
| ANEMIA MEGALOBLÁSTICA | 1. DEF DE B12 E ÁCIDO FÓLICO - DEFIC SÍNTESE DE DNA - ATRASO NA MATURAÇÃO DO NÚCLEO EM RELAÇÃO AO CITOPLASMA - MACRÓCITOS - HEMÁCIAS MAIORES E OVALADAS
2. ANEMIA PERNICIOSA - ATROFIA AUTOIMUNE > ACLORIDRIA E FALTA DE FATOR INTRÍNSECO > MULHERES EM 7a DÉCADA DE VIDA - RELAÇÃO COM DOENÇA AUTOIMUNE - MAIOR CHANCE DE CARCINOMA GÁSTRICO |
| DUAS MEDICAÇÕES MUITO COMUMENTE USADAS QUE CAUSAM DEFICIÊNCIA DE B12 | 1. METFORMINA
2. INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS |
| DROGAS QUE CAUSAM DEFICIÊNCIA DE FOLATO | 1. ANTICONVULSIVANTES; SULFASSALAZINA; ÁLCOOL |
| CLÍNICA MEGALOBLÁSTICA | 1. SINTOMAS CLÁSSICOS DE ANEMIA
2. ICTERÍCIA LEVE PODE ESTAR PRESENTE
3. GLOSSITE
4. PÚRPURAS - PODE EVOLUIR C/ PACINTOPENIA
5. PERDA DE PESO
B12 - PODE FAZER NEUROPATIA - MMII/ SIMÉTRICA; FORMIGAMENTO; ATÉ DIFICULDADE DE DEAMBULAÇÃO
FOLATO - DEFEITOS TUBO NEURAL; ESPINHA BÍFIDA; ENCEFALOCELE |
| LABORATÓRIO MEGALOBLÁSTICA | 1. MACROCÍTICA
2. RETICULÓCITOS BAIXOS
3. LEUCOPENIA ou TROMBOCITOPENIA
4. NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
5. B12 ou FOLATO BAIXOS; HOMOCISTEÍNA ALTA; ÁCIDO METILMALÔNICO ALTO; BI E DHL AUMENTADOS ( MARCADORES DE HEMÓLISE ); MEDULA ÓSSEA É HIPERCELULAR |
| INVESTIGAR ANEMIA MEGALOBLÁSTICA | 1. HISTÓRIA DIETÉTICA
2. B12 > AVALIAÇÃO GÁSTRICA > ANTICORPOS ANTI FATOR INTRÍNSECO; GASTRINA SÉRICA ( HIPOCLORIDRIA ); EDA - ATROFIA
3. FOLATO > HISTÓRIA DIETÉTICA > ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO ou ANTITRANSGLUTAMINASE
4. TRATA COM REPOSIÇÃO > ÁCIDO FÓLICO VO e B12 POR VIA IM (CITONEURIN) |
| ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS | 1. É UMA ANEMIA REFRATÁRIA - MAIS DE 15% DE SIDEROBLASTOS EM ANEL NA MEDULA ÓSSEA ( UM ERITROBLASTO ANORMAL COM DEPÓSITOS DE FERRO AO REDOR ´´EM ANEL`` + HIPERPLASIA ERITRÓIDE + ERITROPOESE INEFICAZ
2. HEREDITÁRIA/ADQUIRIDA PRIMÁRIA/ ADQUIRIDA SECUNDÁRIA ( ÁLCOOL; CHUMBO; ISONIAZIDA )- RESOLVE-SE APENAS COM SUSPENSÃO DOS TÓXICOS, NA SECUNDÁRIA |
| CLÍNICA SIDEROBLÁSTICA | 1. ANEMIA MODERADA + MIELOGRAMA COM AZUL DA PRÚSSIA +; SIDEROBLASTOS EM ANEL > 15%
2. FERRO, FERRITINA, SATURAÇÃO TRANSFERRINA TODOS AUMENTADOS ( SOBRECARGA DE FERRO )
MAIORIA DAS VEZES NORMO/NORMO mas PODE SER HIPO/HIPO
3. TRATAMENTO > RETIRA AGENTE CAUSADOR; TRATA CAUSAS ESPECÍFICAS + SUPORTE COM ERITROPOETINA E TRANSFUSÕES |
| APLASIAS | 1. ANEMIA APLÁSICA > CÉLULAS TRONCO HEMATOPOIÉTICAS DIMINUEM > SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO MEDULAR POR GORDURA
2. TIPO CONGÊNITO = Sd. FANCONI > AUTOSSOMICA LIGADA AO X; RETARDO MENTAL; AUSÊNCIA DO RÁDIO OU POLEGARES; ALT DE RINS; ALT CUTÂNEAS; MAIOR RISCO DE NEOPLASIAS ( LEUCEMIA MA ) -- DG C/ TESTE DE DEB
3. IDIOPÁTICA ADQUIRIDA ( + FREQUENTE ) > LESÃO POR LINFÓCITOS T > TTO COM GLOBULINA ANTILINFOCÍTICA E CICLOSPORINA
4. SECUNDÁRIA > RADIAÇÃO/DROGAS/HEPATITE/HIV/BENZENO E PESTICIDAS - PANCITOPENIA |
| LABORATÓRIO ANEMIA APLÁSICA | 1. NORMO NORMO
2. RETICULÓCITOS BAIXOS ( HIPOPLASIA DE MEDULA )
3. BIÓPSIA DE MO
TRATA SUSPENDENDO CAUSA; SUPORTE TRANSFUSIONAL; PREVENÇÃO DE INFECÇÃO; TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA EM ALGUNS CASOS |
| APLASIA ERITRÓIDE PURA | 1. Sd. DE BLACKFAN-DIAMOND > ANEMIA E DEFEITOS SOMÁTICOS - DEFEITOS FACIAIS E CARDÍACOS - TRATA-SE COM CORTICOTERAPIA E TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA PODE SER UMA BOA ALTERNATIVA |
