| Parálisis de Klumpke | C8-T1 |
| ¿Qué es el síndrome de aspiración meconial? | Trastorno respiración causado por la inhalación del meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial, antes, durante o inmediatamente después del parto. |
| Test APGAR | Apariencia, Pulso, Gesticulación, Actividad, Respiración |
| Test Silverman-Andersen | 0: Sin dificultad respiratoria; 1-3: dificultad respiratoria leve; 4-6: Dificultad respiratoria moderada; >7: dificultad respiratoria severa. |
| Peso aproximado en RN. | 2,500-3,500 g |
| Perímetro cefálico en RN | 34-36 cm |
| Perímetro torácico en RN | 31-33 cm |
| Perímetro abdominal en RN | 28-31 cm |
| Seguimiento de RN | Profilaxis oftálmica y aplicación de Vitamina K |
| Vacunas en las primeras horas de vida | BCG y Hepatitis B |
| Signos de postmadurez | Piel seca/descamada, uñas crecidas de más, caída de cabello, pliegues visibles en palmas y plantas, escasa cantidad de grasa en cuerpo, coloración verdosa, amarronada o amarillenta. |
| Etapa I en Escala de Clifford | Piel arrugada, que se desprende fácilmente, pero
que no está teñida por meconio. El cuerpo es largo y delgado. |
| Etapa II en Escala de Clifford | Grado de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y
aparición de meconio, con tinción de la piel, membranas placentarias y
cordón umbilical. |
| Etapa III en Escala de Clifford | Indica disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan
una tinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al
meconio durante varios días antes del nacimiento. |
| Cefalohematoma | Tumoración blanda circunscrita por suturas craneales. |
| Caput succedaneum | Tumefacción mal delimitada entre piel y periostio que cruza las líneas de sutura. |
| Parálisis de Duchenne-Erb | C5-C6/C7, Postura de propina mesero, Reflejo de Moro no presente o asimétrico. |
| Parálisis de Klumpke | C8-T1. Reflejo de prensión palmar no presente. |
| Criterios de diagnóstico de Asfixia neonatal. | Acidosis metabólica (pH≤7), Apgar ≤3 a los 5 minutos, Alteraciones neurológicas, Falla orgánica múltiple. |
| Relación compresión/ventilación para Reanimación neonatal | 3:1 |
| Galactosemia primaria tipo 1. | Deficiencia de galactosa-1-fosfatouridiltransferasa (GALT) |
| Galactosemia primaria tipo 2. | Deficiencia de galactosacinasa (GALK) |
| Galactosemia primaria tipo 3 | Deficiencia de galactosa-4-fosfatoepimerasa (GALE) |
| Cuadro clínica de galactosemia | Ictericia, hepatomegalia, vómitos, hipoglucemia, convulsiones, letargia, irritabilidad, aminoaciduria, cataratas, cirrosis hepática, ascitis, esplenomegalia. |
| Causas de la Fenilcetonuria. | Alteración de la fenilalanina hidroxilasa o deficiencia de tetrahidrobiopterina |
| Cuadro clínico de fenilcetonuria | Discapacidad intelectual grave, hiperactividad extrema, alteración de la marcha, psicosis, olor corporal a ratón, piel, cabello y ojos más claros, exantema. |
| Causa de la Glucogenosis tipo I | Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa |
| Cuadro clínico de Glucogenosis tipo I | Hepatomegalia y esplenomegalia leves, cara redondeada, detención del crecimiento, hipotonía leve, tendencia a hipoglucemia, neutropenia, hiperlipemia, xantomas, hiperacidemia úrica con gota, hemorragias, acidosis láctica. |
| Duración de la hipoglucemia neonatal transitoria | <7 días |
| Duración de la hipoglucemia neonatal persistente | >7 días |
| Cuadro clínico de la hipoglucemia neonatal | Irritabilidad, palpitaciones, ansiedad, sudoración, hambre, letargo, convulsiones, coma. |
| Ictericia fisiológica | Aparece después de 24 h del nacimiento y es siempre indirecta |
| Ictericia patológica | Aparece el1° día de vida o después de 1 semana y es siempre directa |
| Bilirrubinas totales en Cabeza y cuello (Escala de Kramer) | 5,8 mg/dl |
| Bilirrubinas totales en Parte superior del tronco hasta ombligo (Escala de Kramer) | 8,8 mg/dl |
| Bilirrubinas totales en Parte inferior del tronto, hasta rodillas (Escala de Kramer) | 11,7 mg/dl |
| Bilirrubinas totales en Brazos y piernas (Escala de Kramer) | 14,7 mg/dl |
| Bilirrubinas totales en Palmas y plantas (Escala de Kramer) | > 14.7 mg/dl |
| ¿Cuándo se realiza el tamiz neonatal? | Idealmente del 3°-5° día de nacimiento; máximo hasta el 30°. |
| ¿Qué enfermedades detecta el tamiz metabólico? | Deficiencia de biotinidasa, Fenilcetonuria, Fibrosis quística, Galactosemia, Hiperplasia suprarrenal congénita, Hipotiroidismo congénito. |
| Hipotiroidismo congénito primario | Insuficiente síntesis de hormonas tiroideas por alteración primaria de la glándula tiroides. |
| Hipotiroidismo congénito secundario | Deficiencia a nivel hipofisiario |
| Hipotiroidismo terciario | Problema a nivel hipotalámico. |
| Cuadro clínico de Hipotiroidismo congénito | Letargia, macrosomía, bocio, hernia umbilical, ictericia, piel seca, llanto ronco, macroglosia, hipotonía, lentitud de ingesta, etc. |
| Diagnóstico de hipotiroidismo congénito | TSH elevada y T3 y T4 bajas |
| Causa de hiperplasia suprarrenal congénita | Deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa (21-OH) |
| Cuadro clínico de hiperplasia suprarrenal congénita | Anomalías genitales, anomalías craneales. |
| Cuadro clínico de Fibrosis quística | Ileo meconial, prolapso rectal, síndrome de obstrucción intestinal distal, insuficiencia pancreática exocrina, esteatorrea, pancreatitis recurrentes, ictericia neonatal, enfermedad hepática crónica, cirrosis biliar focal o multilobular, malnutrición, hipoproteinemia, edema, deficiencia de vitaminas. |
| Causa de la fenilcetonuria | Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa, que transforma la fenilalanina a tirosina. |
| Cuadro clínico de ERGE | Regurgitación, poca ganancia de peso, irritabilidad, persistente, dolor torácico, disfagia, pirosis, hematemesis, anemia ferropénica, apnea y cianosis, sibilancias, neumonía recurrente o por aspiración, tos crónica, estridor, síndrome de Sandifer. |
| Pruebas de diagnóstico para ERGE | pHmetría (estándar), serie esofago-duodenal, endoscopía. |
| Enterocolitis necrosante | Afectación necrótica segmentaria del ID y colon, con prematuridad como factor de riesgo. |
| Cuadro clínico de Enterocolitis necrosante | Letargia, temperatura inestable, distensión abdominal, retención gástrica, sangre macroscópica en heces y en forma grave se presenta peritonitis, perforación intestinal, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, shock y muerte. |
| Diagnóstico de Enterocolitis necrosante | Radiografía simple de abdomen (signo de doble riel) y ecografía hepática. |
| Clasificación de Bell para Enterocolitis necrosante. | Ia (sospecha), Ib (sospecha), IIa (ligeramente enfermo), IIb (moderadamente enfermo), IIIa (avanzado, gravemente enfermo, intestino intacto), IIIb (avanzado, gravemente enfermo, intestino perforado). |
| ¿Qué es el íleo meconial? | Obstrucción de íleon terminal por meconio anormalmente denso y adherente, asociado a menudo a fibrosis quística. |
| Cuadro clínico de Íleo meconial | Similar a obstrucción intestinal congénita, con o sin perforación intestinal, con distensión abdominal llamativa, vómitos persistente, expulsión de una o más deposiciones de meconio compacto poco después del nacimiento. |
| Diagnóstico de Íleo meconial | Palpación de masas pastosas o en forma de cordón en intestino, radiografía con asas dilatadas y niveles hidroaéreos pueden estar ausentes. |
| ¿Qué es el síndrome de aspiración meconial? | Trastorno respiración causado por la inhalación del meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial, antes, durante o inmediatamente después del parto. |
| Cuadro clínico de SAM leve | Taquipnea, estertores, cianosis, hiperinsuflación torácica. |
| Cuadro clínico de SAM moderado | Taquipnea, estertores, cianosis, quejido, retracciones y aleteo nasal. Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardíaca hipóxica. |
| Cuadro clínico de SAM grave | Niño nace asfixiado y gravemente deprimido; reanimación difícil, cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del diámetro del tórax, Apgar <4. |
| Diagnóstico de SAM | Meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical; infiltrados focales irregulares y gruesos con líquido pulmonar aumentado alternando zonas híper aireadas (imagen en panal de abejas). |
| ¿Qué es la atelectasia? | Colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria, lobar o masiva de uno o ambos pulmones que causa compromiso de la función pulmonar e imposibilita el correcto intercambio gaseoso. |
| Cuadro clínico de la Atelectasia | Inespecíficos y de gran variabilidad; tos, hemoptisis, disnea, cianosis, estridor, dolor torácico y fiebre, desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos hacia el lado afectado. |
| ¿Qué es la Atresia esofágica? | Malformación congénita en la que la luz esofágica se encuentra interrumpida, originando dos segmentos, uno superior y otro inferior con o sin comunicación con la vía aérea. |
| Atresia esofágica tipo I | Atresia esofágica sin fístula traqueoesofágica. |
| Atresia esofágica tipo II | Atresia esofágica con fístula TE proximal |
| Atresia esofágica tipo III | Atresia esofágica con fístula TE distal |
| Atresia esofágica tipo IV | Atresia esofágica con fístula TE proximal y distal |
| Atresia esofágica tipo V | Atresia esofágica con fístula en H |
| Cuadro clínico de Atresia esofágica | Sialorrea, tos, cianosis, disnea, distensión abdominal. |
| Diagnóstico de Atresia esofágica | Polihidramnios; radiografía de tórax AP y lateral con sonda radiopaca o contraste hidrosoluble. |
| ¿Qué es la Estenosis esofágica? | Estrechez circunferencial intrínseca del esófago por malformaciones en la arquitectura de su pared, que obstruye el paso normal de bolo alimenticio. |
| Cuadro clínico de Estenosis esofágica | Vómito recurrente postprandial, RGE, pérdida de peso, sialorrea, tos, riesgo de broncoaspiración. |
| Diagnóstico de Estenosis esofágica | Esofagograma y endoscopia. |
| ¿Qué es la Estenosis hipertrófica del píloro? | Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago, la cual se torna anormalmente engrosada y se manifiesta como una obstrucción al vaciamiento gástrico. |
| Cuadro clínico de Estenosis hipertrófica del píloro | Vómitos postprandiales, no biliosos, progresivos, que pueden ser en proyectil, pérdida de peso, letargia, disminución de movimientos intestinales, alcalosis metabólica hipoclorémica, signos de deshidratación. |
| Diagnóstico de Estenosis hipertrófica del píloro | Tríada de vómitos explosivos + Peristaltismo gástrico visible + oliva pilórica. Ecografía abdominal con imagen de doble riel; estudio contrastado con signo de hombro y de la cuerda / doble riel. Serie esofagogastroduodenal (estándar de Oro). |
| Tratamiento de Estenosis hipertrófica del píloro | Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt |
| ¿Qué es la atresia de duodeno? | Obstrucción de la luz del duodeno; ausencia congénita o cierre de una parte de la luz del duodeno debido a la fusión defectuosa del intestino anterior y del intestino medio con el fracaso de recanalización. |
| Atresia de duodeno tipo I en clasificación de Louw | Membrana mucosa o diafragma intraluminal |
| Atresia de duodeno tipo II en clasificación de Louw | Cordón fibroso |
| Atresia de duodeno tipo IIIa en clasificación de Louw | Extremos ciegos, con defecto mesentérico en V |
| Atresia de duodeno tipo IIIb en clasificación de Louw | Deformidad de tipo Cáscara de manzana o árbol de navidad. |
| Atresia de duodeno tipo IV en clasificación de Louw | Áreas múltiples de atresia intestinal (salchichas) |
| Cuadro clínico de Atresia de duodeno | Vómito (gástrico si atresia encima de ampolla de Vater o bilioso si es por debajo), distensión del epigastrio, ondas peristálticas visibles, disminución de frecuencia y volumen de deposiciones meconiales, pérdida progresiva de peso, deshidratación, masa suave en CSD, peristalsis del estómago y duodeno, reversibilidad posterior al vómito. |
| Diagnóstico de Atresia de duodeno | Radiografía abdominal con burbuja doble de aire atrapado en la primera porción del duodeno y en estómago, y esofagogastroduodenoscopia. |
| ¿Qué es el ano imperforado? | Malformación congénita ano-rectal que se caracteriza por atresia o estenosis del conducto anal, por lo que la abertura anal normal no existe o está cerrado. |
| Formas clínicas de MAR | MAR con fístula recto-perineal; MAR con fístula recto-urinaria; MAR cerrada); MAR con fístula recto-vestibular; MAR cloaca (conducto común). |
| ¿Qué es la persistencia del conducto arterioso? | Cardiopatía no cianógena, en la que se presenta persistencia de la permeabilidad del conducto arterioso que conecta a la porción distal del arco aórtico con la región proximal arteria pulmonar izquierda, con flujo pulmonar aumentado. |
| Datos de Persistencia del conducto arterioso | Sin cianosis. Soplo continuo en foco pulmonar (de Gibson o en máquina de vapor). |
| ¿Qué es la comunicación interventricular? | Cardiopatía no cianógena con flujo pulmonar aumentado, en el que existe un orificio en el septum interventricular, pasando sangre del VI al VD. |
| Datos de Comunicación interventricular. | Sin cianosis. Soplo holosistólico o en barra en foco accesorio aórtico. |
| ¿Qué es la comunicación interauricular? | Cardiopatía no cianógena con flujo pulmonar aumentado, en el que existe un orificio interauricular, permitiendo el paso de AI a AD. |
| Datos de Comunicación interauricular. | Sin cianosis. Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar. |
| ¿Qué es la coartación de la aorta? | Cardiopatía no cianógena con flujo pulmonar normal, en la que hay un estrechamiento de la luz de la aorta, generalmente a nivel de la unión del cayado aórtico. |
| Datos de Coartación de la aorta. | Sin cianosis. Soplo sistólico expulsivo en foco aórtico irradiado al accesorio. |
| ¿Qué es la tetralogía de Fallot? | Cardiopatía cianógena con flujo pulmonar normal, producida por desviación antero-cefálica del septum de salida, dando un cabalgamiento aórtico, defecto septal interventricular, obstrucción del tracto de salida del VD e hipertrofia del ventrículo derecho. |
| Datos de la Tetralogía de Fallot. | Cianosis, ICC, soplo sistólico eyectivo. |
| ¿Qué es la Transposición de las grandes arterias? | Cardiopatía congénita cianógena con flujo pulmonar aumentado; conexión ventrículo-arterial discordante, arteria pulmonar en VI, aorta en el VD. |
| Datos de Transposición de las grandes arterias. | Cianosis, Soplo parecido al de CIV pero a veces está ausente. |
| ¿Qué es la Enfermedad de Ebstein? | Cardiopatía cianógena con flujo pulmonar normal, en que la válvula tricuspídea se adhiere al septum, afectando a la valva septal y posterior que desplazan y deforman al VD. |
| Datos de Enfermedad de Ebstein. | Cianosis. Soplo sistólico suave de regurgitación por insuficiencia tricuspídea, en borde esternal izquierdo con intensidad II-III. |
| ¿Qué es el Ventrículo único? | Cardiopatía cianógena con flujo pulmonar aumentado, en la que un solo ventrículo cumple la función de bombear sangre de manera adecuada. |
| Datos de Ventrículo único | Cianosis, acropaquias, soplo sistólico de eyección en borde esternal izquierdo, soplo diastólico en borde esternal izquierdo consecuencia de hiperflujo pulmonar. |
