| Hvad er nervesystemets opgave? | At indsamle og analysere information om det indre og ydre miljø, samt at koordinere motoriske, viscerale, endocrine og mentale processer |
| Beskriv et typisk neurons opbygning | - Dendritterne danner synaptiske forbindelser til andre neuroner. Hvis det er en sansecelle er det andre former for imput.
- Cellekroppen integrerer imputsne og sender signal videre til andre nerver. De kan være eksitatoriske (Stimulerende) eller inhibatoriske.
- Axonet er der hvor nervesignalet løber igennem
- Myelin kan sikre hurtigere nerveledning. Det er støtteceller der sætter myelin på nervecellerne. I hjernen hedder de oligodendrocytter og i det perifere nervesignal hedder den type celler SCHWanske celler.
- Information fremkommer ved ændringer i spændingsforskellen over cellemembranen som flyttes langs nervecellen. |
| Hvad giver spændingsforskellen, og hvordan kan den ændres? | Det er en forskel i elektriske ladninger over cellemembranen. Men der er stort set lige mange positive og negative ioner på begge sider af membranen. Lige omkring membranen er der dog en lille ladningsforskel.
Det er ionerne der er ladningsbærerne sjovt nok.
Spændingsforskellen over cellemembranen kan ændres ved, at ladninger (ioner) flytter sig fra den ene side til den anden |
| Hvordan foregår transporten af ioner over membranen? | Ioner kan ikke gennemtrænge lipidmembranen – al transport foregår gennem kanaler. Permabiliteten bestemmes af hvor mange kanaler der er åbne og hvilke ioner der kan bevæge sig igennem. Det er selektiv permabilitet så det er specifikke kanaler for specifikke ioner. De typer kanaler vi skal kende er:
1. Passive kanaler - sidder i membran og er basicly altid åben, så der er altid lidt permabilitet for specifikke ioner
2. Spændingsfølsomme kanaler - som udgangspunkt lukket men kan åbne hvis membranpotentialet stimuleres
3. Kemisk gatede kanaler - udgangspunkt lukket men åbner ved binding af transmittorstof eller andte signal
4. Mekanisk gatede kanaler - tit brugt i sanser, hvis der strækkes i cellemembranen. |
| Hvad er forudsætningen for elektriske potentialer?
Hvordan opstår de?
Hvordan flyttes information og hvad er hurtigst et aktionspotentiale eller et gradueret potentiale?
Hvordan opstår ændringer i membranpotentialet og i aktion og gradueret? | 1Forudsætningen for elektriske potentialer er en uens fordeling af ioner mellem det intra- og ekstracellulære rum.
2. Disse forskelle fremkommer ved en kombination af passive og aktive processer.
3. Information skabes og flyttes som ændringer i spændingsforskellen over cellemembranen: aktionspotentialer - store langsomme og graduerede potentialer - svagere men hurtigere men aftager i styrke med afstand.
4. Ændringer i membranpotentialet fremkommer både pga. af ændringer i koncentration af ioner (Langsomt) men i forbindelse med aktionspotentialer og graduerede potentialer skyldes det ændringer i membranens permabilitet for specifikke ioner (Hurtigt). |
| Beskriv en elektrokemisk gradient | Hvis man har en membran som kun er permabel for kalium og der er lige store koncentrationer af kalium på begge sider vil der ikke være en nettoflux af kalium. Men hvis der så tilgengæld er en højere koncentration af KCL på ydersiden end indersiden vil Kaliumionerne begynde at diffundere over membranen. Der er altså to krafter på spil her. På den ene side er der en elektrisk kraft som "trækker" K ud på ydersiden men sammentidigt vil den også forsøge at komme i ligevægt så derfor vil Kionerne "forsøge at komme tilbage igen".
Det er altså en modsatrettet elektrisk kraft som gør at K vil forsøge at komme tilbage til CL.
K bevæger sig altså for at udligne koncentrationsforskellen men den modsatrettede elektriske kraft forsøger at trække K den anden vej. Det modsatrettede elektriske potentiale der danner en modsatrettet elektrisk kraft kaldes emf. |
| Hvad er et ligevægtspotentiale og hvad er Nernstligningen for noget? | K er i elektrokemisk ligevægt når kræften kræfterne der forsøger at trække K tilbage over membranen modsvarer kræfterne i koncentrationsforskellen. (Det vil vel sige der ikke er nogen nettoflux af K?)
Nernstligningen fortæller os så hvilken spændingsforskel der skal til for at opretholde en givet koncentrationsforskel i en elektrokemisk ligevægt. Altså hvor stor skal spændingsforskellen være før at koncentrationsforskellen er så og så stor. |
| Hvordan ser koncentrationerne af kalium normalt ud på indersiden og på ydersiden og hvad genereltmed ladninger? | Der er normalt ca 20 gange så meget kalium indeni cellen end udenfor cellen. Men fordelingen af positive og negative ladninger er stort set ens på begge sider. Der står på slidesne at koncentrationen af natrium er 10X større på indersiden end ydersiden men jeg er ret sikker på det er omvendt.
Der er tit lidt flere negative ladninger lige omkring membranen på indersiden end ydersiden.
Koncentrationen ændrer sig meget meget lidt og det er meget få ioner der skal til for at lave en spændingsforskel. |
| Hvordan ser ligevægtspotentialet E ud hvis der er mere af et givent stof på ydersiden? På indersiden? | Hvis der er mere af et stof på ydersiden er ln(xy/xi) positiv og så bliver E altså ligevægtspotentialet også positivt.
Det bliver negativt hvis der er mere stof på indersiden da f.eks. ln(1/2) er et negativt tal |
| Hvad sørger for at opretholden den uens fordeling af ioner over membranen? | De passive egenskaber er ikke nok til at opretholde den uens fordeling, men så er det godt vi har NA/K pumpen. Den virker ved at pumpe 3NA ud og K ind under forbrug af ATP.
Vigtigt: Na-K-pumpen er forudsætningen for graduerede potentialer og aktionspotentialer, men den er ikke involveret i disse elektriske fænomener. |
| Hvad bestemmer membranpotentialet? | Et gennemsnit af ligevægtspotentialerne for de forskellige ioner hvor der tages højde for deres relative permabilitet.
Det er goldmanligningen man bruger til at udregne membranpotentialet. |
| Hvad er goldmanligningen og hvad viser den? | Goldmanligningen bruges til at udregne membranpotentialet. Der tages højde for koncentration af ioner samt deres relative permabilitet.
Det er vigtigt at huske at det er den ydre koncentration for NA og K på den øverste del af brøkstregen men den indre for Cl. Det er fordi clorid er en negativt laddet ion.
Hvis f.eks. membranen kun er permabel for K vil membranpotentialet være lig kaliums ligevægtspotentiale osv med de andre ioner.
Fordi der er højest permabilitet for K er membranpotentialet tæt på kaliums ligevægtspotentiale. Vi kan ændrer permabiliteten for den ene ion og det ændrer altså membranpotentialet. Der ændres altså ikke i koncentrationer bare i permabilitet |
| I hvile er Na længere fra sit ligevægtspotentiale end K. Er strømmen af Na større end strømmen af K eller hvordan med det?
Og hvad sker der med membranpotentialet hvis permabiliteten for Na stiger? | Nej de er ca den samme. fordi NA får stor elektrisk gradient ind i cellen men har lav permabilitet. Men det er omvendt med K fordi den har lav gradient med stor permabilitet
2: . Vi nærmer os natriums ligevægtspotentiale som er højere end kaliums og membranpotentialet bliver større. Jo højere brøken er jo større bliver membranpotentialet. Så når tælleren(øverst) bliver større bliver potentialet større.
Hvis man ændrer permabiliteten for alle sker der ikke noget fordi den relative permabilitet er uændret. |
| Hvilke typer ionkanaler findes i nerveceller? | se billedet |
| Forklar depolarisering, repolarisering og hyperpolarisering. | Hvis man ændrer membranpotentialet til at blive mindre negativt er det en depolarisering, repolarisering tilbage igen, hyperpolarisering når den bliver endnu mere negativ end hvilepotentialet.
Åbning af Na kanaler giver derfor en depolarisering (tættere på Na's ligevægtspotentiale) og åbning af K laver en hyperpolarisering (tættere på K's ligevægtspotentiale). |
| Hvad er et gradueret potentiale?
Hvad er tidskonstanten?
Hvad er længdekonstanten? | Et gradueret potentiale er en spændingsændring som kommer fra øget strøm over membranen. Spændingsændringen er proportional med strømmen.
Spændingen kan udbredes hurtigt til hele cellen.
Tidskonstanten beskriver hvor lang tid det tager at komme til 63% af den fulde spændingsændring. Det siger noget om hvor hurtigt en celle responderer. Jo større tidskonstant jo langsommere responderer cellen.
I et gradueret potentiale aftager signalets styrke med afstanden fordi ladninger tabes i bl.a. cellemembranen.
Længdekonstanten er hvor langt vi skal hen før vi kun har 37% af det oprindelige signalstyrke. Det måles altså f.eks. i mm. Den er afgjort af forholdet mellem modstand i axon og modstand i cellemembran. Rm er cellemembranen, Ri er cellen. Hvis Rm bliver stor kan signalet brede sig langt. Så hvis membranmodstanden er høj vil der ikke mistes ligeså meget ladning over membranen. |
| Hvad kan variere i et gradueret potentiale og hvordan? | Graduerede potentialer kan ændre i styrke, kan være positivt eller negativt alt efter om der hyperpolariseres eller depolariseres. Forskellige synapser forskellige steder kan sammentidigt påvirke cellen. To depolariseringer vil sammen give en større depolarisering. Det kan også sumerer temporalt hvis det samme axon to gange i træk udsender f.eks. En depolarisering.
De kan tilgengæld også udligne hinanden hvis der sker en depolarisering og en hyperpolarisering. |
| Hvad er et aktionspotentilae? Hvordan dannes et aktionspotentiale (meget basic kommer mere detaljeret senere)? | Aktionspotentialer er "kraftige" elektriske siganaler som ikke aftager i styrke ved udbredelse.
Et gradueret potentiale kan i nogle nerveceller lave aktionspotentialer.
Der går altid et gradueret potentiale ud for er aktionspotentiale. Aktionspotentialer har altid samme ampityde de er altså lige stærke. Det er altså altså frekvensen af aktionspotentialer der giver "styrken" af aktionspotentialet.
Hvis membranpotentiale når en bestemt terskelværdi vil der udløses et aktionspotentile og membranpotentialet stiger i et positivt feedback loop.
Det er spændingsfølsomme ionkanaler der kan lave aktionspotentiale.
Der er spændingsfølsomme: NA kanaler, K kanaler og CA kanaler.
De spændingsfølsomme kanaler findes langs axonet (axon hillock). Kanalernes sandsynlighed for at åbne er styret af spændingen i cellen. Hvis nok åbnes vil det aktivere de andre kanaler og så kommer der et positivt feedback loop og der vil nærme sig et ligevægtspotentiale for Natrium. |
| Hvordan virker de spændingsfølsomme ionkanaler i axon hillock? | Kanaler har to gates en der åbner og en der lukker.
Aktiverings gaten er styret af spændingen over membranen. Inaktiveringsgaten lukker efter aktivering men med en forsinkelse.
Der er forskellige terskelværdier der skal til for at udløse åbning af positiv feedbackloops som åbner alle aktiveringsgatesne.
Under aktionspotentialet nærmer membranpotentialet sig altså natriums ligevægtspotentiale rigtig meget ligeså snart det graduerede potentiale har nået den givne terskelværdi.
Under et aktionspotentiale stiger den relative permabilitet for Na over 400gange.
Men igen koncentrationerne ændrer sig ikke nævnværdigt det er ladningen der gør med ionerne.
De spændingsfølsomme kaliumkanaler tager lidt længere tid om at reagere. De spændingsfølsomme kaliumkanaler åbner lige lidt efter ca sammentidigt med de spændingsfølsomme natriumkanaler lukker. Det er derfor man på grafen ser først en depolarisering og så en hyperpolarisering. |
| Hvordan ser permabilitetsændringerne ud under et aktionspotentiale? | Nas permabilitet stiger hurtigt i forbindelse med terskelværdien for det graduerede potentiale opnås.
Den falder hurtigt igen og i den forbindelse stiger Ks relative permabilitet meget.
Det er nok næmmere bare at se billedet |
| Hvordan bevæger et aktionspotentile sig langs et akson (axon hillock)? | Depolariseringen spreder sig ned langs axonet så der kommer et gradueret potentiale lidt længere nede og lidt længere nede og aktionspotentialerne spreder sig ned igennem axonet. Derfor aftager det ikke i styrke for når terskelværdien er nået kommer de altid op på fuldstyrke. Men det tager lidt tid at sprede fordi der skal åbnes nye kanaler hele vejen ned. Et aktionspotentiale bevæger sig altså med uforsinket styrke men langsommere end et gradueret potentiale, ved at skubbe et gradueringspotentiale foran sig som udløser aktioonspotentialer. Aktionspotentialerne går ikke tilbage igen pga inaktiveringsgatesne - det kalder man at cellen er refraktær at det ikke går tilbage igen hænger sammen med rafraktærperioden som kommer med hyperpolariseringen og lukkede ionkanaler.
Hastigheden af aktionspotentialet er bestemt af kinitikken i kanalerne. |
| Hvad er refraktærperioden og hvorfor er den vigtig? | Refraktærperioden er hvor lang tid det tager før signalet kan udløses igen.
Perioden Hvor den ikke KAN lave et aktionspotentiale den absolutte refraktære periode. Perioden hvor der statistisk bare er mindre NA kanaler og sandsynligheden for et aktionspotentiale er mindre er den relative refratærperiode.
Den relative refraktærperiode gør også at vi kan kode intensiteten ved at styre frekvensen af aktionspotentialer.
Refraktærperioden er vigtig fordi:
1 - den sikrer at aktionspotentialerne spreder sig unidirektionelt
2 - sender information om intensitet af stimuli. Hvis der er meget stimuli vil den relativee refraktærperiode være kortere.
3 - det giver tid til at ionkoncentrationerne kan reetableres.
Lige efter aktionspotentialet er NA inaktiveret sammentidigt med der sker en hyperpolarisering med K. så lige efter der har været et aktionspotentiale er det sværere at skabe et nyt aktionspotentiale. Så jo flere spændingsfølsomme NA kanaler der er inaktiverede og flere K kanaler der er aktiveret jo svære er det at udløse et aktionspotentiale. Jo længere tid man venter jo nemmere er det at udløse. Alle aktionspotentialer har samme størrelse men det er tætheden/frekvens af aktionspotentialer der afgør om vi opfatter det som voldsomt eller ej, f.eks. en nervecelle om hvor hårdt vi føler der trykkes er hvis der er høj frekvens af aktionspotentialer som udløses hvis der er hårdt stimuli. |
| Hvad afgør ledningshastigheden af aktionspotentialer? | Ledningshastigheden kan øges ved:
1 - større diameter af axon
2 - myelin som egentlig også bare giver større diameter
3 - øget temperatur giver øget kanalkinetik
Hvis man øger diamter af nerve udvider man omkreds og større radius som giver mere areal. Dette giver altså mindre modstand og et hurtigere axonpotentiale fordi ri mindskes mere end rm. Den indre modstand mindskes altså mere end rm som er membranmodstand.
Den anden måde at øge hastigheden er via myelin
Man isolererer altså nerven så aktionspotentialet ikke kan komme ud men sendes ned af axonet og hurtigere kommer ned. Myelin øger altså membranmodstanden som giver hurtigere nerveledning for det er at øge rm.
Sklerose angriber myelin så nervesignalet spredes langsomt eller axionspotentialet kan stoppes. Det giver derfor både kognetive og motoriske problemer. |
| Kort graduerede potentialer vs aktionspotentialer | Graduerede:
- kan varrierer i styrke
- kan være både depolariserende eller hyperpolariserende
- Kan summere temporalt og spatielt og udligne hinanden hvis et hyperpolariserende møder et depolariserende
- aftager i styrke
- hurtig ledning (elektronisk)
Aktions:
- samme størrelse (all or none så signalet er kraftigt)
- kun depolariserende
- al information om styrke ligger i frekvensen af aktionspotentialer
- aftager ikke i styrke
- langsom ledning pga der hele tiden skal ske nye depolariseringer |
| Hvilke to typer synapser findes der i neuroner? | Der er to typer af synapser: elektriske og kemiske
Elektriske virker ved at "transportere" depolariseringer mellem hinanden. Det er altså en slags elektrisk signalering mellem cellerne.
Kemiske synapser: en presynaptisk celle signalerer til en postsynaaptisk celle med neurotransmitter. Et elektrisk signal oversættes til et kemisk og tilbage til et elektrisk. |
| Hvordan virker en kemisk synapse? Hvordan overfører den signaler? | Der var jo tre typer af kanaler i neuroner. Kemiske synapser frigiver neurotransmittere der påvirker ligandgatede kanaler.
Det starter med et aktionspotentiale i den presynaptiske celle. Dette får spændingsfølsomme Ca kanaler til at åbne sig i den presynaptiske celle og Ca++ diffunderer ind i cellen. Dette starter en exocytose af neurotransmitterstoffer. Neurotransmitterne diffunderer dernæst over synapsen og binder en receptor på den postsynaptiske celle og dermed trigger en respons.
Responsen slutter ved at neurotransmitterne fjernes.
Nolge nedbrydes, andre diffunderer væk og nogle genoptages af den postsynaptiske celle. |
| Hvilke to typer kemiske synapser findes der?
Hvornår er en synapse eksitatorisk og hvornår er den inhibatorisk? | De to typer synapser:
1: Ionotrope: Neurotransmitteren påvirker postsynapsen direkte. Denne går hurtigt
2: Metabotrop: Neurotransmitteren påvirker typisk GPRC som igangsætter en signalkaskade med G protein ligesom med hormonerne med cAMP som i sidste ende påvirker en ionkanal. Disse har typisk en stærkere og kraftigere signal.
En kemisk synapse kan eksitatorisk eller inhibatorisk
Eksitatorisk: Øger permabilitet sådan for Na sådan at Na kommer tættere på ligevægtspotentiale og der potentielt set kan udlløses et aktionspotentiale altså en depolarisering.
Inhibitatorisk: øger permabiliteten for K så K kommer tættere på sit ligevægtspotentile - hyperpolarisering. Eller fastholder hvilemembranpotentialet.
På billedet er den til venstre eksitatorisk ionotrop. Den til højre er metabotrop. |
| Hvad med de elektriske synapser? | Har hurtig udbredelse
Kan gå i begge retninger
aftager med afstand
Ofte involveret i intergration/synkronisering af CNS (centralnervesystemet)
De kan vel ikke være inhibatoriske |
| Hvad bestemmes neuronets output af? | effekt, timing og pacering.
Dette betyder at en synapse tættere på axonet aftager mindre inden det når axonet hvis det er en elektrisk synapse? |
