Forklar helt kort det pulmonære kredsløb | Vi tager udgangspunkt i den højre ventrikkel.
Her er der ikke iltet blod.
- Blodet skubbes nu igennem polymenære valve op til polmonery trunk
- Nu kommer blodet ud i den polmonære arterie. Selvom det er en arterie er blodet stadig afiltet og det tegnes derfor blåt.
- Blodet kommer nu ud i den polmonære arteriole som deler sig i polmonære kapilærer
- Her sker der gasudveksling med aveolerne. CO2 afgives og ilt optages.
- Det nu iltede blod løber nu ud i polmonære venoler og samles i den polmonære vene.
- Nu kommer blodet ind i den venstre atrium
- Blodet kommer nu igennem atrioventricular valve og ned i den venstre ventrikel |
Beskriv hjertets opbygning og blodets kredsløb | Flere kamre
- Musklerne i hjertet kaldes cardiac muscels.
- Venstre side: atrium (få muskler) og ventrikel (mange muskler)
- Venstre side modtager iltet blod fra det polmonære kredsløb
- Blodet forlader venstre ventrikel gennem systemiske aorta. Systemiske aorta deler sig og fordeler det iltede blod rundt i kroppen til musklerne.
- Passive valves (klapper) sikrer blodet kun løber den ene vej. De sidder mellem atrium og ventrikel (venstre atrioventriculare valve) og mellem ventrikkel og aorta (aortic valve)
- Efter blodet har iltet de systemiske væv samles det i vena cavae (collecting veins).
- nu kommer det ind i højre atrium og så ventrikel og følger det polmonære kredsløb. |
Forklar hjertets pumpemekanisme | Kontraktion = systole
Afslapning = diastole
Jeg tager udgangspunkt i venstre hjertedel altså det systemiske kredsløb.
Det starter med systole. Når systole sker stiger blodtrykket i ventriklen markant. Lige før dette var der højere tryk i aorta men nu overstiger trykket i venstre ventrikel. Dette får den atrioventriculare valve til at lukke så blodet ikke løber mod atrium men mod det systemiske aorta.
Efter omkrin 0,05S åbner aortic valve så. Mens det er lukket er der konstant volumen i venstre ventrikkel og det kaldes: en isometrisk koncentration.
Når aorta valven åbner presses blodet ud i aorta. Nu er vi i den fase der hedder ventricular ejection. Nu falder trykket i ventriklen til under aorta, men blodet presses kortvarigt stadig ind i aorta hvorefter aortic valve lukkes. Dette kaldes isovolumetric relaxation.
Når trykket så falder under isovolumetric relaxation falder det ned under trykket i atrium hvilket betyder at at atrioventriculare valve åbner og der fyldes nu blod i venstre ventrikkel - diastole. Blodet fyldes mest inden systole sker igen. |
Forklar begreberne cardiac output (hjertets minutvolumen), heart rate (pulsfrekvens) og stroke volume (slagvolumen) | Cardiac output er hvor volumen af blod hjertet pumper pr tid. Ofte min. cardiac output = CO eller ?̇
Heart rate er slag pr tid også ofte min = SV/V_s
Heartrate/pulsfrekevns er mL pr slag = HR eller f_H
CO = SV*HR |
Hvad er forskellen på myogent og neurogent hjerte og hvordan bliver det elektriske signal spredt i det myogene hjerte? | Pacemakeren - Sætter gang i spontan depolarisering af hjertet
Myogent hjerte - de elektriske signaler der starter depolariseringen kommer fra muskelceller, kardiocytter (det har vi)
Neurogent hjerte - depolariseringen kommer fra elektriske signaler fra neuroner.
Det myogene hjerte:
Alle hjertecellerne er innerverede (supplerede med nerver), men det slår stadig uden nerverne.
- Kardiomyocytter (hjertemuskelceller) har gapjunctions imellem sig der sætter cytosol i forbindelse med hinanden. Dette gør at de er elektrisk koblet så depolarisering spreder sig hurtigt imellem dem og hjertet kan trække sig sammen på en gang.
- pacemakercellerne sidder i fugle og pattedyr i sinus venosus som sidder i højre atrium. - SA node (husk denne). Det er her det elektriske signal starter.
- Når depolariseringen spredes i hjertet kaldes det conduction.
- Slaget starter fra pacemakerceller som er en del af ledningssystemet. Ledningssystemets opgave er at lede den elektriske puls rundt til hele hjertet. Pacemakercellerne starter altså rytmen for hjerteslaget. Det er sinusknude celler som også er kardiomyocytter. De elektriske pulser spreder sig både på højre og venstre side.
Av knuden opfanger signalet og sender det videre og til sidst til purkinjre fibre:
Alt det kan ses på de to billedet.
- Den hurtige spredning af depolarisering sikrer at forkamrerne trækker sig sammen sammentidigt og at ventriklerne trækker sig sammen sammentidigt.
- Der er ingen elektrisk kobling mellem forkammer (atrium) og hjertekammer (ventrikkel), hvilket sikrer at atrierne tømmes ud i ventrikler før ventriklerne kontraheres.
- Det er AV-knuden der der forsinker signalet. Når signalet fra atrierne når AV knuden bremses signalet inden AV knuden sender signalet videre ned ignnem Right bundle branch og left bundle branch ned til purkinjefibrene og ud til det ventrikulære myocardium. |
Hvad er et elektrodiagram, hvordan laver man et og hvad viser det? | Når hjertet er i gang med at depolariseres så noget er depolariseret men andet ikke er, er er der en forskel i elektrisk potentiale mellem extracellulærvæske (blod?) i det depolariserede område og det ikke depolariserede område.
Dette gør at der kommer en iongradient, både i hjertemusklerne men også omkring. Så voltdifferncen i hjertet skaber også en voltdifference i resten af kroppen.
- EKG/ECG kan man bruge til at måle voltdiffernce over tid forskellige steder på kroppen. Det kaldes et elektrodiagram
- Man kan sætte elektroder på arme og venstre ben og så måle voltforskelle mellem arme og venstre ben.
- P bølgen produceres af depolariseringen i myocardiet (hjertets muskler) i atriumerne
- QRS komplekset kommer ved depolarisering af myocardiet i de to ventrikler.
- T bølgen er er repolariseringen. |
Hvordan er nervesystemet med til at regulere cardiac output, og hvad er frank sterling effkten? | Hjertet har nerver der kommer fra centranervesystemet - regulatoriske neuroner. Nogle stimulerer øget hjerteaktivitet og andre er inhibatoriske.
SA noden (som er den der starter depolariseringen i hjertet), pacemakercellerne og muskelcellerne i myocardiet og innerveret af det sympatiske- og parasympatiske autonome nervesystem.
Den symmpatiske del får får SA noden til lave flere spontane aktionspotentialer, med stærkere force
Den parasympatiske får SA noden til at lave færre, med mindre force
Ved excercise aktiveres den sympatiske del
- Frank sterling effekten: Jo mere volumen af blod der kommer ind i hjertet dets større slagvolumen laver hjertet. Altså større slutdiastolisk volumen giver større slagvolumen. SV (slagvolumen) = EDV(slutdiastolevolumen)-ESV(slut systolvolumen). Det virker ved at jo mere hjertet strækkes jo hårdere slår det. I og med slagvolumen bliver reguleret bliver carciac output også reguleret. |
Beskriv frank sterling effekten | Jo mere volumen af blod der kommer ind i hjertet dets større slagvolumen laver hjertet. Altså større slutdiastolisk volumen giver større slagvolumen. SV (slagvolumen) = EDV(slutdiastolevolumen)-ESV(slut systolvolumen). Det virker ved at jo mere hjertet strækkes jo hårdere slår det.
Det er altså en autoregulering |
Hvordan hænger membranpotentialet og aktionspotentialet der bliver udsendt af SA noden | Pacemakercellers membrenpotentiale bliver mere og mere positiv over tiden. Det er fordi de har natriumkanaler - funny channels. På et tidspunkt skal aktionspotentiale udløses. Det opstår spontant pga funny channels. Depolariseringen er meget hurtig. Her trækker calium ud af cellen hvor cellen bliver mere negativ og cyklus er slut. Det er dette der generere den elektriske puls som sendes videe til ledningssystemet.
Kardiomyocytter skal modtage et aktionspotentiale, deres membranpotentiale er noenlunde konstant. Natriumkanaler åbner og lukker sig hurtigt igen og det er sådan aktionspotentiale udløses. De bliver så ved med at være depolariseret i noget tid. Kalciumioner er vigtig for at holde membranpotentialet depolariseret så calciumionerne kan komme ind. Det er altså samme ioner der opretholder aktionspotentialet og får dem til at trække sig sammen. |
Hvordan får sympatikus og adranalin hjerteraten til at stige? | Helt basic kan man sige at de øger NA og Ca natrium og calcium, flux ind i pacemakercellerne så membranpotentialerne udløses oftere. Jeg tror det er fordi der dannes, cyklisk AMP - cAMP hvilket bruges i protein kinase som får funny channels og NA channels til at åbne sig mere. |
Hvordan får parasympaticus hjerteraten til at falde? | Tror helt basic der dannes acetylchoaline som giver en større flux af K+ ud af cellen og en mindre flux af CA ind i cellen. Så er det sværere at nå calciums ligevægtspotentiale og frekevnsen af membranpotentialer falder. |
Hvilke typer energi har betydning for flow og total fluid energy? | Der er tre typer energi der har betydning for flow og total fluid energy.
1 - tryk på blodet fra hjertet, det er potentiel energi fordi det giver bevægelse men ikke er bevægelse
2 - blodets kinetiske energi (det er det der gør at blodet kan komme ud i det systemiske aorta i kort tid efter trykket i atriet er blevet større end i ventriklen)
3 - blodets potentielle energi det har pga hvor på jordens tyngdefelt man er. |
Hvordan hænger tryk og modstand og radius sammen? | Flow rate (mL/min) = deltaP(trykforskel)/r(radius)
delta P kan ikke ændres men det kan radiusen.
En halvering af radiussen giver 16 gange mere resistens til flowet. |
Hvordan er arterier og vener forskellige i forhold til struktur? | - Arterier: Er meget elastiske hvilket har to effekter: 1 - blodtrykket varier mindre i hjertets cyklus, 2 - der beholdes et tryk i aterierne selvom der er diastole.
Vener: Tykke vægge, har valves der sørger for blodet ikke løber den forkerte vej selvom trykket falder. Skeletemuskulatur hjælper med at trykke blodet tilbage til hjertet. |
Kapilærer | Gasudvæksling, stofudveksling. Der sker nemilg også filtration og absorbtion i kapilærerne.
Hvis det hydrostatiske trykdiffernce er lavere end det osmotisketryk differnece sker der absorbtion, hvis omvendt sker der filtration.
Der kan tabes mere væske end der suges tilbage hvis blodtrykket er for højt, eller koncentrationen af plasmaproteiner er for lav. |
Kredsløbet hos fisk kort. | Anderledes fra mennesker og fugle ved:
1 - blodet skal pumpes fra gællerne ud i de systemiske væv og tilbage igen før det når hjertet. Hjertet er altså ikke todelt.
2 - oxygoneringen af myocardiet (hjertemusklerne) kommer fra det blod som har været hele vejen rundt i det systemiske kredsløb og fordelt ilt.
3 - de skal bruge meget mindre ilt pga lavere metabolisme og har mindre cardiac output CO/Q.
4 - deres hjerte tømmes næsten helt ved systole
5 - spongoøst ventrikulart myocardium. |
Hvad er fordelen ved at have et opdelt kredsløb? | Fordelen ved et dobbelt kredsløb er at man kan åbne forskellige tryk i de to kredsløb, den volumen blod der skal passere det ene eller det andet kredsløb. Man forsyne venstre side af hjertet med et vidst tryk og give den pulomenere kredsløb et andet tryk. Venstre side det systemiske kredsløb skal have større tryk fordi dette system er større.
Man kan altså have lavt tryk ved blodet der går ud til lumgerne (højre side) og højt ved det der skal ud til det systemiske kredsløb (venstre side). |