| Okužbe z reovirusi- splošno | V intenzivnih rejah → velika gosp. škoda
predvsem težki tipi
Reo=bol. dihal in preb. → sesalski in aviarni reovirus |
| VIRUSNI ARTRITIS- razširjenost in kaj povzroča | Prim. pri pitovnih pišč, tudi pri nesnicah in pur., gos., racah, gol., papigah
Virusi so UBIKVITARNI in povzročajo:
❖ virusni artritis/tenosinovitis,
❖ malabsorbcijski sindrom
❖ stunting/runting sindrom,
❖ helikopterska bolezen (perje je nasršeno)
❖ bolezni prebavil – enteritis
❖ imunosupresija (še huje če se zraven pojavi E.coli, kokcidiji)
❖ respiratorne bolezni
❖ nedavno – živčni znaki
❖ perikarditis/miokarditis/hidrope rikard
❖ hepatitis
❖ atrofija BF in timusa |
| Etiologija virusnega artritisa | dsRNA; BREZ ovojnice
aviarni reovirus povzr. FUZIJO c. (razlika s sesalskim)
Sevi (serologija):
-reovirusi se razlikujejo v patogenosti in v navzkrižni imunosti
-sevi so uvrščeni v kategorije na podlagi patogenosti za piščance brojlerje
nizko, srednje in zelo patogeni → biološki poskus, da se ugotovi patogenost virusa – aplikacija v podplate
֎ S1133: artritis/tenosinovitis (AT) – blagi (vakcinalni sev!)
֎ 2408 : Malabsorption syndrome (MS), AT- zelo patogen sev
֎ 2035: MS, AT: intermedarni
֎ 2177: ne patogeni
֎ 1733: AT, MS- zelo patogen
֎ C08: MS- še ni karakteriziran
֎ 3005: slabo patogeni sev |
| Občutljivost reovirov | ➢ neobčutljivi na eter in delno občutljivi na kloroform
➢ inaktivira jih 70 % alkohol in 5 % vodikov peroksid
➢ pH3 = stabilni
➢ T: 60 °C - obstojni 8–10 ur, pri 37 °C so zmožni okužbe 16T, pri 22 °C pa leto dni |
| Izolacija reovirusa | Dobro rastejo na kokošjih embrijih v primeru inokulacije v rumenjakovo vrečko ali horioalantoisno membrano → embrij zamre (intenzivne krvavitve v podkožju in nekrotične spremembe v jetrnem parenhimu
Pomnoževanje je možno tudi na piščančjih celičnih kulturah, kulturah celic iz ledvic, jeter, pljuč, makrofagov, testisov piščancev |
| Patogeneza virusnega artritisa (dovzetnost, poti okužbe) | Dovzetnost:
-najpog. piščanci in purani, tudi gosi, golobi, race, eksotične ptice
-najvišja dovzetnost v prvih dneh po izvalitvi (še posebej če ni maternalnih protiteles), → kasnejša okužba je bolj blaga, v 2T rezistenca na okužbo
-bol. je najpogostejša pri 4–6T starih pišč.
-MJ: 9–13T
Poti okužbe:
• izločanje virusa preko iztrebkov in izločkov iz dihal
• horizontalna ok. – hitro širjenje, izločanje preko resp. in preb trakta → iztrebki glaven vir!
• redkeje vertikalni pr.(1,7%)
• DSP: preko dihal
• kasneje: p/o okužba
• po okužbi je virus dolgo časa latentno prisoten v cekalnih tonzilah in v tetivah |
| klinični znaki vir. artritisa | Ink.: odvisna od pat. vir., starosti ž., načina ok.: 1-11D
O: do 100% M: do 20%
ok. odrasle ž.: vir. perzistira v ovojnicah tetiv fleksorjev in ekst. → NI klin. slike
p/o ok.: pomn. v FB → 48-72h kasneje potrditev možna v večini tkiv v org. → vnetni proc. na tetivah digitalnih fleks. i metatarzalnih ekst.
sočasne ok. z E.coli, kokcidijji, aviarna anemija
KZ:
-otežkočena hoja, posedanje = zaostajanje v rasti
-otekli in boleči sklepi in podplati (rdeča in vroča mesta)
-oteklina tetiv digitalnih fleksorjev in metatarzalnih ekstenzorjev → lahko pride do raztrganja tetiv, zdrsa čez sklepno površino in deformacije noge
-rupture tetive m. gastrocnemiusa (starejše živali, petelini predvsem)
-pogin sledi ker se ne morejo premikati in tako piti in jesti |
| Patomorfološke spremembe pri vir. artritisu | AKUTNI POTEK:
-oteklina in vnetni procesi na ovojnicah tetiv
-spremembe so lokalizirane nad tarzalnim sklepom
-tetive so edematozne
-serozni do seropurulentni eksudat (infekciozni sinovitis)
-petehialne krvavitve na ovojnicah tetiv
-ruptura tetiv (podlivi krvi – hematomi)
KRONIČNI POTEK:
-manjše erozije na hrustancu sklepov, nenormalna rast sklepnega hrustanca
-razjede - ulceracije tetiv
-tetive otrdijo = nadomesti jih granulacijsko tkivo |
| Patohistologija vir. artritis | -edem, akumulacija heterofilcev, hipertrofija in hiperplazija sinovialnih celic z infiltracijo limfocitov in makrofagov
-pokostnica je vneta
-kronični procesi: tetive prerasle z granulacijskim tkivom - prerašča funkcionalno tkivo periostitis
-miokard: infiltracija heterofilcev , mononuklearnh celic in retikularnih celic. |
| Ostale okužbe -vir.artritis | enteritis
akutni in kronični respiratorni procesi
perikarditis
ulcerativni gastritis
anemija
hepatitis
živčne motnje |
| STUNTING AND RUNTING SINDROM | helicopter disease
(piščanec ne raste ostane majhen)
pri vir. artritisu: Reovirus |
| Reovirusne okužbe mlade perutnine | • ↑pogin pri 6–10D starih pišč. brojlerjih: 50 – 80%
• dovzetnost: piščanci, gosi
• nekroze jeter, perikarditis, slabša rastnost |
| Okužba piščancev z novim serotipom Reovirusa | Živčni znaki (CŽS)
izredna variabilnost kaj virus lahko povzroči dejansko
i/m inok.: ↑M: 79% v 7D |
| Dif. diagnostika vir. artritis | M. synoviae
S. aureus
Streptokoki
P. mulltocida
Enterococcus cecorum - vnetje sklepov kolčnih in tudi tarzalnih, abscesi v hrbtenjači
Malabs. sindrom - presnovne motnje
E. coli |
| Razvoj imunosti -Reovirus | -razvoj Pt 5-8D PI
-precipitacijska 7-10D PI
-nevtralizacijska po 2T
- maternalna imunost ščiti pišč. v določeni meri pred ok. |
| Diagnostika vir. artritisa | -KS, patološko – anatomske spremembe (miokard infiltracija s heterofilci!)
-dokaz virusa
-dokaz Pt
-izolacija virusa → vzorci: feces, vranica, prizadete tetive (sinovialna ovojnica)
▪ horioalantoisna membrana kokošjih embriov (9–11D) → bo edematozna, vidni bodo plaki bele barve
▪ inokulacija v RV,
▪ tkivne kulture fibroblastov,
▪ embrionalne jetrne celice
▪ biološki poskus
▪ IF
▪ PCR
▪ serološka diagnostika: AGP, IIF, ELISA, SNT (določi se serotip) |
| Imunoprofilaksa vir. artritisa | V naravi ves čas prisoten in zelo obstojen
preventiva cepljenja MJ-mat.Pt
Problem: interferenca med cepivom proti MB in S1133 → zato ne cepimo 1.D ampak 5-7D
CEPIVA:
-žive atenuirane vakcine: sev S1133 s/c oz. i/m
-inaktivirane vakcine: sev 1733 in 2408 s/c oz. i/m
-1. vakcinacija mora biti izvedena čim prej, najbolje 1.d, oz. v 1.T
-MJ (noben ne): 5D i/m živa, 11T i/m inaktivirana, 16–18T i/m inaktivirana |
