| Fracción filtrado plasmática | 10-20% vol |
| Características | Entra 625ml/min, filtra 125ml/min GFR
Orina 1-2 L - 1 ml/min
>99% reabsorbe 124 ml/min
Filtra 150 L plasma M, 180 L plasma H |
| ¿Qué se filtra? | H2O, iones, glucosa |
| ¿Qué no se filtra? | Cell sanguíneas no, proteínas NO
Partícula carga -: no fácil |
| Lugar | Corpúsculo
Llega filtrado arteriola aferente - capilar - arteriola eferente - filtra cápsula - túbulo contorneado proximal (filtrado) |
| Aparato yuxtamedular | Mácula densa, c yuxtamedular, podocitos Bowman |
| Podocitos | Corpúsculos y capilares glomerulares
Controla apertura de poros y lo que pasa por ellos
Dism un poco el vol |
| Memb filtración | -Endotelio fenestrado: no deja pasar comp sanguíneos
-Memb basal: colágena, proteoglucanos carga -
-Podocitos: cargas - |
| TFG: tasa filtrado glomerular | Vol plasma filtrado por unidad de tiempo desde capilar glomerular al int de la cápsula
Kf*presión filtración med
Estable: 70-180 mmHg |
| Kf: coeficiente de filtración | Conductividad hidráulica y área superf |
| Modificación de Kf: Diabetes, HA | Dism filtración H2O
Red # capilares superf: efecto oxidativo glucosa
Aum grueso capilares: conductividad hidráulica |
| Kf: ¿qué tanta agua puede pasar x memb en un determinado momento? | 100 g riñón: 4.2 ml/min/mmHg
400+ q otros capilares |
| Presión filtración neta: PFN | Fuerzas Starling: presión hidrostática y coloidosmótica
Neta: 10 mmHg med filtración
P oncótica glomerular 32 mmHg
P hidros cápsula Bowman 18 mmHg (su aum, dism filt)
P hidrostática glomerular 60 mmHg |
| PFN: factor fisiológico regulación | Presión hidrostática glomerular 60 mmHg |
| PFN: factor patológico | Presión hidrostática capsular
Hidronefrosis |
| Factor + importante para regulación | Presión hidrostática |
| Factores determinan PG | -PArterial: mín efecto, autorregulación (no InsufRenal)
-RArteriola aferente
-RArteriola eferente: constricción leve e intensa
-Constricción intensa a eferente |
| Resistencia arteriola aferente | Constricción
Dism flujo sangre renal
Dism PG
Dism TFG |
| Resistencia arteriola eferente | Constricción leve
Aum FSR
Aum GFR
Entra pero no está saliendo |
| Constricción intensa arteriola eferente | Reduce PG x aum de presión coloidosmótica y el flujo renal |
| Regulación diámetro vascular y FS | 1.Act SNAsimpático: lib adrenalina y NA
2.Lib local de endotelina |
| Regulación diámetro vascular y FS: común | Vasoconstricción aferente y eferente
Dism FS renal, dism TFG
Angiotensina II |
| Angiotensina II | Vasoconstricción sobre eferente
Aferente protegida x NO y prostaglandinas
Aum PG y TFG |
| Factores locales | -Lib tónica NO mant regulada resist glomerular
-Mecanismo afectado: px ateroesclerosis, HAcrónica
-AINES: insuf renal aguda, interfiere con vasodilatación x prostaglandinas, causa constricción aferente |
| Distensión cardíaca, SNAsimpático, Angio II | <3 lib péptidos q dism lib de renina y angio II con aldosterona y aum GFR
Perder líq
Dilatación a aferente, relaja c mesangiales |
| Distensión cardíaca | Mucha entrada de vol intravascular
Vasodilatación, dism resist q dism PS |
| Disminución aldosterona | Natriuresis, diuresis |
| Angiotensina II | Retroalimentación II
Para su reducción |
| Regulación tubuloglomerular | -Baja PA
-Dism P hidrostática glomerular, GFR
-Cant sangre a mácula densa dism y NaCl
-Aum reabsorción NaCl prox |
| Regulación tubuloglomerular: act cell | 1.Lib renina y angio II: aum resist eferente: aum presión glomerular y quita la dism
2.Dism resist aferente |
| Mecanismos para TFG | Perm filtración de toxinas adecuada
Diuresis controlada |
| ¿Qué pasaría sin los mecanismos? | Aum de 25 mmHg en PA
Aum vol urinario 46.5 L |
| Insuficiencia renal crónica | Dism TFG (no deshace de sust tóxicas) y filtración
Creatinina se filtra libremente, secreción predecible, no se reabsorbe y no se metaboliza
Acumulación de urea |
| Acumulación urea | Náusea, anorexia
Encefalopatía urémica
Sangrado
Escarcha
Coma, muerte |
