¿A partir de qué día se comienza a formar la glándula tiroides? | Día 24 |
¿Cuál es la primera glándula endócrina que aparece? | La tiroides |
¿Cuál es el origen embrionario de la glándula tiroides? | A partir de un engrosamiento endodérmico medial en el piso de la faringe primitiva que da origen al divertículo tiroideo. |
Describe la anatomía de la tiroides: | Formado por dos lóbulos unidos por un itsmo, que se ubica por delante de los anillos traqueales segundo y tercero. Los lóbulos rodean la tráquea y el esófago. Se mueve al deglutir porque está revesitda por fascia pretraqueal. |
¿Cómo es la glándula tiroides a la palpación? | Se palpa como una masa de contorno más o menos definido y a veces se observa como una masa abultada, lisa en la parte anterior e inferior del cuello. |
¿Qué pacientes tienen una glándula tiroides más prominentes? | Jóvenes y mujeres (en gestación y menstruación). |
¿Qué arterias irrigan la glándula tiroides? | Arterias tiroideas superiores, inferiores y la media. |
¿Cuál es el peso de la glándula tiroides? | 15-30 gramos |
¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | La glándula tiroides |
¿Cuál es la función de la hormona tiroidea? | Estimula catabolismo de lípidos y carbohidratos, así como síntesis de proteínas. Aumenta metabolismo basal. Participa en el desarrollo del SNC en el feto. |
¿Cuál es la función de la calcitonina? | Aumenta la absorción de calcio por el sistema esquelético y disminuye resorción ósea por los osteoclastos. |
¿Qué es la tirotoxicosis? | Estado hipermetabólico (hiperfuncional) producido por niveles elevados de T3 y T4. |
¿Cuáles son las posibles causas de hipertiroidismo? | Hiperplasia difusa (Graves), bocio multinodular y adenomas funcionales. |
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo? | Aumento de metabolismo, piel tersa y caliente, intolerancia al calor, mayor apetito, menor peso, taquicardia y cardiomegalia. Ansiedad, diarrea, proptosis, osteoporosis. |
¿Qué pruebas se harán para establecer el diagnóstico de hipertiroidismo? | Clínica, hallazgos de laboratorio (TSH, T3 y T4), medición de yodo radioactivo. |
¿Cuál es el diagnóstico si en un estudio de medición de yodo radioactivo tiroideo hay afección total? | Graves |
¿Cuál es el diagnóstico si en un estudio de medición de yodo radioactivo tiroideo hay un nódulo solitario? | Adenoma tóxico |
¿Cuál es el diagnóstico si en un estudio de medición de yodo radioactivo tiroideo hay captura disminuida? | Tiroiditis |
¿Cómo se encuentran los niveles de T3, T4 y TSH en hipertiroidismo? | TSH bajo, T4 alto, T3 alto |
¿Cuál es el tratamiento para enfermedad de Graves? | Beta-bloqueadores (para tratar síntomas), tionamida (bloqueo de síntesis hormonal), yodo (bloquear liberación y agentes que inhiben la conversión de T3 y T4) |
¿Qué es el hipotiroidismo? | Alteraciones funcionales o estructurales que interfieren con la producción de adecuados niveles de hormona tiroidea. |
¿Cuál es la incidencia de la forma clínica y subclínica de hipotiroidismo? | Clínicamente en 0.3% de la población, subclínica en 4% |
¿Qué pacientes están en mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo? | Mujeres. Prevalencia aumenta con la edad. |
¿Cuáles son las causas primarias de hipotiroidismo primario? | Defectos genéticos, síndrome de resistencia a hormona tiroidea, iatrogénica, autoinmune, deficiencia de yodo, drogas, defectos congénitos |
¿Cuáles son las causas primarias de hipotiroidismo secundario? | Insuficiencia pituitaria, insuficiencia hipotalámica. |
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome de Pendred? | Hipotiroidismo, sordera neurosensorial, hipoplasia/agenesia glandular, malformaciones en otros niveles |
¿Cómo se puede desarrollar el hipotiroidismo congénito? | Deficiencia endémica de yodo o errores en el metabolismo (bocio dishormonogénico): mutaciones en la peroxidasa tiroidea |
¿Cómo se puede desarrollar el hipotiroidismo adquirido? | Por ablación quirúrgica o mediada por radiación (como terapia de hipertiroidismo o para neoplasias en el cuello) |
¿Cuáles son los fármacos que pueden utilizarse para disminuir secreción tiroidea? | Metamizol y propiltiouracilo |
¿Qué sustancias pueden tener efectos secundarios sobre la producción de hormona tiroidea? | Litio y ácido p-aminosalicílico |
¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo en áreas no endémicas? | Hipotiroidismo autoinmune (de Hashimoto) |
¿A qué síndrome se asocia el hipotiroidismo autoinmune? | A síndrome autoinmune poliendócrino |
¿En qué tipo de hipotiroidismo hay anticuerpos circulantes y datos de bocio? | Hashimoto. |
¿Cuáles son las posibles causas de hipotiroidismo secundario (central)? | Deficiencia de TSH o TRH asociada a tumores hipofisiarios, necrosis, traumar, radiación, enfermedades infiltrativas |
¿Qué tipo de hipotiroidismo incluye las manifestaciones clínicas de mixedema y cretinismo? | Hipotiroidismo secundario/central. |
¿A qué se le considera el "hipotiroidismo de la infancia"? | Cretinismo |
¿En qué áreas es común el cretinismo? | Áreas con deficiencia de yodo en la dieta |
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del cretinismo? | Desarrollo anormal del sistema esquelético y SNC: retraso mental, estatura corta, macroglosia, hernia umbilical |
¿Qué sucede si T3 y T4 faltan antes del desarrollo de la glándula tiroidea? | Estas hormonas son críticas en el desarrollo, si faltan el daño es severo |
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del mixedema? | Lentitud, fatiga, apatía, habla lenta, intolerancia al frío y sobre peso, constipación y menor sudoración, piel fría y pálida, dificultad respiratoria, disminuye capacidad de hacer ejercicio. Edema en piel, fascies rudas, crecimiento de lengua y voz de torna grave. |
¿Cuál es la acción del mixedema sobre la capacidad aterogénica? | La promueve |
¿En qué pacientes se ve el mixedema comúnmente? | Adultos |
¿Cómo puede manifestarse la tiroiditis? | Condiciones con daño agudo y dolor o trastornos con poca inflamación pero con disfunción tiroidea. |
¿Qué tipos de tiroiditis se presentan con daño agudo y dolor? | Infecciosa y granulomatosa |
¿Qué tipos de tiroiditis se presentan con poca inflamación pero con disfunción tiroidea? | Subaguda y fibrosa-Riedel |
¿Qué tipo de tiroiditis deja zonas de cicatrización? | Infecciosa |
¿Cómo puede llegar una infección a la glándula tiroidea (y provocar tiroiditis infecciosa)? | Vía hematógena o por contacto directo (fístulas) |
Menciona las características de una tiroiditis infecciosa: | Son autolimitadas o se controlan con terapia adecuada, la función no se altera y pueden ser agudas o crónicas. Dejan zonas de cicatrización |
¿Qué pacientes se ven más comúnmente afectados por la tiroiditis de Hashimoto? | Mujeres de 45-65 años |
¿Cuál es la causa de tiroiditis de Hashimoto? | Se pierde la tolerancia a autoantígenos tiroideos |
¿Qué le sucede al parénquima tiroideo en la tiroiditis de Hashimoto? | Depleción de tirocitos, apoptosis, parénquima fibroso y con células mononucleares (struma lymphomatosa) |
¿Qué factores contribuyen al ataque al tejido tiroideo en la tiroiditis de Hashimoto? | Linfocitos T CD8 citotóxicos, muerte mediada por citocinas, interferón-gamma que recluta macrófagos, unión a anticuerpos tiroideos sumando a la toxicidad |
Describe la morfología de una tiroides con tiroiditis de Hashimoto: | De mayor tamaño con cápsula intacta. A la sección la superficie es pálida, amarillenta, de aspecto nodular y firme. |
¿Cuál es el padecimiento del siguiente paciente? | Tiroiditis de Hashimoto |
¿Cuál es el padecimiento del siguiente paciente? | Tiroiditis de Hashimoto |
Describe la histología de una tiroides con tiroiditis de Hashimoto: | Parénquima involucrado por infiltrado inflamatorio mononuclear con centros germinales. Folículos atróficos y revestidos por células de un citoplasma eosinofílico (células de Hürthle). |
¿En qué patología se ven las células de Hürthle y cómo son? | Se ven en la tiroiditis de Hashimoto y son células de citoplasma eosinofílico que revisten folículos atróficos. |
¿Cómo es la variante clásica de la tiroiditis de Hashimoto? | El tejido conectivo intersticial está aumentado y puede ser abundante |
¿Cómo es la variante fibrosa de la tiroiditis de Hashimoto? | Hay atrofia del folículo tiroideo y fibrosis densa "tipo-queloide", bandas anchas de colágeno acelular que rodean tejido tiroideo residual. |
¿Qué patología presenta el siguiente paciente? | Tiroiditis de Hashimoto |
¿Qué patología presenta el siguiente paciente? | Tiroiditis de Hashimoto |
¿Qué trastornos autoinmunes están relacionados a la tiroiditis de Hashimoto? | LES, miastenia gravis, SJÖGREN |
¿Qué enfermedad tienen riesgo elevado de padecer los pacientes con tiroiditis de Hashimoto? | Linfoma NH de células B, como de zona marginal y MALT's |
¿Qué es la hashitoxicosis? | Liberación de hormonas tiroideas |
¿Cómo están los niveles de T3, T4 y TSH inicialmente en tiroiditis de Hashimoto? | T3 y T4 altas y TSH baja. |
La tiroiditis granulomatosa es más común en hombres que en mujeres. Verdadero o falso. | Falso. Es más común en mujeres. |
¿Cuál es otro nombre para la tiroiditis granulomatosa? | De Quervain o subaguda |
¿A qué pacientes afecta típicamente la tiroiditis granulomatosa? | Mujeres de 40-50 años |
¿Qué infecciones pueden ser responsables de la tiroiditis granulomatosa/Quervain? | Paperas y sarampión |
¿Qué infecciones pueden ser responsables de la tiroiditis granulomatosa/Quervain, si hay antecedente de cuadro respiratorio superior? | Coxsackie y adenovirus |
¿Cuál es la causa de la tiroiditis de Quervain? | Antígenos virales estimulan a los linfocitos T citotóxicos, los cuales dañan a las células foliculares |
¿En qué tipo de tiroiditis se presenta dolor transitorio (2-6s)? | Tiroiditis granulomatosa |
¿Qué sucede posterior a la recuperación de tiroiditis granulomatosa? | La función tiroidea se reestablece |
Describe la morfología de la tiroides en la tiroiditis granulomatosa/Quervain: | Crecimiento uni/bilateral, consistencia firme y cápsula intacta, con tendencia a adherirse a estructuras vecinas. A la sección las zonas afectadas son de color blanquecino, de aspecto ahulado. |
¿Qué sucede en la fase activa inflamatoria en la tiroiditis granulomatosa? | Los folículos aislados involucrados por neutrófilos forman microabscesos. |
¿Cuál es el curso de la enfermedad de tiroiditis granulomatosa (orden de los eventos)? | 1. Fase activa inflamatoria, 2. Agregados linfoides, macrófagos y células plasmáticas. 3. Células gigantes multinucleadas en zonas con depósito de coloide (granulomatosa). 4. Hay un infiltrado crónico con fibrosis. |
¿Cómo se le llama a la tiroiditis indolora con hipertiroidismo leve y bocio? | Subaguda linfocítica. |
¿En qué tipo de pacientes de ve la tiroiditis subaguda linfocítica? | Adultos de edad media. |
¿Cuáles son las posibles causas de la tiroiditis subaguda linfocítica? | Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y/o historia clínica de enfermedades autoinmunes. |
Describe la morfología macroscópica tiroidea en una tiroiditis subaguda linfocítica: | Ligero aumento de tamaño, simétrico. |
Describe la histología tiroidea en una tiroiditis subaguda linfocítica: | Infiltrado inflamatorio linfoide con centros germinales. Hay alteraciones y disrupción de los folículos tiroideos. NO HAY fibrosis NI metaplasia de Hürthle. |
¿Qué patología padece con mayor probabilidad este paciente? | Tiroiditis subaguda linfocítica |
¿Qué patología padece con mayor probabilidad este paciente? | Tiroiditis subaguda linfocítica |
¿Cuál es la causa de la tiroiditis de Riedel? | Se desconoce |
¿Qué tan común es la tiroiditis de Riedel? | Poco común |
¿Qué tipo de tiroiditis involucra la glándula y estructuras contiguas y anticuerpos anti-tiroideos? | Tiroiditis de Riedel |
¿A qué patología asemeja una tiroiditis de Riedel? | Cáncer |
¿Qué otros sitios están asociados con fibrosis idiopática en la tiroiditis de Riedel? | Retroperitoneo |
¿Qué enfermedad padece el siguiente paciente? | Tiroiditis de Riedel |
¿Qué enfermedad padece el siguiente paciente? | Tiroiditis de Riedel |
¿Cuál es la causa más común de hipertiroidismo endógeno? | Graves |
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de Graves? | Crecimiento tiroideo, exoftalmos, mixedema pretibial |
¿A qué rango de edad de pacientes afecta la enfermedad de Graves? | 20-40 años |
¿Cuál es la fisiopatología de Graves? | Hay ruptura en la tolerancia a los auto-antígenos tiroideos (receptores TSH) con producción de auto-anticuerpos. IgG estimulante de tiroides con proliferación del epitelio folicular tiroideo. |
¿A qué se debe la oftalmopatía en la enfermedad de Graves? | Infiltrado linfocítico, edema de músculos, acumulación de ME, infiltración adiposa |
Describe la morfología tiroidea en la enfermedad de Graves: | Crecimiento simétrico de la glándula, con aumento no mayor a 80g en su peso. A la sección su aspecto es carnoso. |
Describe la histología tiroidea en la enfermedad de Graves: | Células foliculares altas, hay proyecciones de ascpecto micropapilar. Coloide pálido. Leve infiltrado inflamatorio linfoide. |
¿Cuál es el padecimiento de este paciente? | Graves |
¿Cuál es el padecimiento de este paciente? | Graves |