| Local | Demanda, necesidad tejidos
Tiempo inmediato, agudo, crónico
Controlan flujo |
| Sistémico | Determina cómo será el flujo
Control nervioso y renal
Redistribuyen flujo |
| Perfusión | Cantidad de sangre que alcanza cierta parte del tejido en un determinado tiempo
Eficiencia
Cuánta sangre alimenta realmente al tejido (ml/min/100g) |
| Flujo sanguíneo | Cantidad de sangre que pasa por tejido
(ml/min) |
| Flujo normal | Es el mínimo necesario para cumplir la función del tejido
Menos o más es perjudicial |
| ¿Qué aumenta el flujo sanguíneo? | -Incremento de metabolismo-músculo >20 ejercicio
-Dism O2 |
| Mecanismo agudo regula FS local: Producción de vasodilatadores | Adenosina, CO2, Histamina
Lo aumenta |
| Mecanismo agudo regula FS local: Demanda O2 | O2 necesario para contracción musculares
Baja O2 de los vasos se relajan
Vasodilatación periférica |
| Hiperemia | Aumento de flujo a un tejido |
| Hiperemia reactiva | Reducción en perfusión
Acumulación de sust vasodilatadoras
Reperfusión
Incremento desproporcionado del flujo
Le falta perfusión al tejido y se acumula |
| Hiperemia activa | Aumenta actividad tejido
Sistema vasodilatadores
Aumenta FS |
| ¿Qué presión arterial afecta el FS? | La diferencia de presión
Cambio en la presión sistémica, cambia flujo local
Lo puede aumentar |
| Autorregulación local FS | Aumenta presión sistémica
Aumenta flujo local
2 teorías
Restablecimiento flujo local normal |
| Autorregulación local: Teoría metabólica | -Exceso O2, aum contracción, dism flujo, aum resistencia
-Exceso flujo limpia factores vasodilatadores, no actúan |
| Autorregulación local: teoría miogénica | Estiramiento repentino de cell musculares prod contracción reactiva y viceversa |
| óxido nítrico: vasodilatador, factor endotelial | FS estimula lib
Paracrino
Activa guanil ciclasas productora GMPc q activa PKG
Endotelio dañado-altera vía |
| Endotelina: vasoconstricción, factor endotelial | Se lib cuando hay daño endo
Previene sangrado excesivo |
| Mecanismos crónicos | Lidian con falta de aum o dism FS
Angiogénesis
Remodelación vascular |
| Angiogénesis: factores peptidérgicos | VEGF, PDGF, FGF |
| Angiogénesis: ¿Qué es? | Nuevos vasos se mant contraídos hasta necesitarse
Bloqueo circulación: colaterales |
| Angiogénesis: ¿determinada por? | Máximo flujo necesario
No por flujo promedio |
| Remodelado vascular: ¿qué es? | Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por aumento de presión
Remodelado dism flujo, aum rigidez y resistencia |
| Remodelación vascular: pasos | 1.Arteriolas en hipertensión: eonotrópico
2.Arterias mediano y pequeño calibre en hipertensión, hiper avanzada: hipertrófico
3.Arterias grueso calibre en hipertensión avanzada |
| Remodelado vascular: hipotrófico | + luz
Presión diastólica no adecuada
Acumula líq
Genera resist, rígido |
| Remodelado vascular: hipertrófico | Men luz
Aum músculo
Resistente, no flexible |
| ¿Qué busca lo hiper e hipotrópico? | Aguantan presión
Aumenta resistencia
Producen presión alta |
| Control nervioso | Rápido, redistribuye sangre, controla tono vascular
Aum o dism GC
SNS |
| Control nervioso: SNS | Arteriolas: aum resit, dism flujo
Vénulas: dism vol reserva, aum precarga cardíaca |
| SNC: centro vasomotor | Bulbo y puente
Eferencias simpáticas
Eferencias parasimpáticas X |
| Centro vasomotor: subdivisión | área vasoconstrictora
área vasodilatadora
Centro cardioinhibidor y cardioacelerador |
| Centro vasomotor: área vasoconstrictora | Eferencias a neuronas preganglionares simpáticas |
| Centro vasomotor: área vasodilatadora | Eferencias inhibidoras hacia neuronas del área vasoconstrictora |
| SNS: nivel periférico | Lib NA: vasoconstricción
Lib continua, contribuye tono
Lib adrenalina x suprarrenal
Músculo: vasodilatación |
| Resp cardiovascular simpática: aum presión | Arteriolas constriñen-aum resist periférica
Venas constriñen-aum redistribución sangre-aum precarga
<3 late + rápido y fuerte-aum gasto cardíaco |
| Resp cardiovascular simpática: ¿qué favorece? | Perfusión a algunos órganos como cerebro, corazón y músculos |
| Reflejos barorreceptores: ¿qué detectan? | El cambio de presión |
| Reflejos barorreceptores: ¿en dónde? | Seno carotídeo: IX
Arco aórtico: X |
| Reflejos barorreceptores: ¿qué hacen? | Inhibir centro vasoconstrictor
Excitar centro vagal: cardioinhibidor |
| Reflejos barorreceptores: ¿qué producen? | Vasodilatación
Reducción frecuencia y fuerza cardíaca |
| Barorreceptores: ¿qué pasa si la presión cae? | -Inhiben impulsos de éstos
-Lib área vasoconstrictora y cardioaceleradora
-Aum presión (cambio de postura, hipotensión ortostática) |
| Barorreceptores: regulación aguda | Pasando 1 o 2 días de HA, dism su frecuencia de disparo
Se desensibilizan, reinician
Px tienen síntomas, desaparecen pq se adaptan a los nuevos valores |
| Quimiorreceptores: ¿Qué hacen? | Detectan baja cant de O2, incrementa CO2 o H
Excitan centro vasoconstrictor |
| Quimiorreceptores: ¿Dónde? | Glomus carotídeo: IX
Arco aórtico: X |
| Quimiorreceptores: ¿Producen? | Vasoconstricción
Aum FC y fuerza cardíaca |
| Reflejo de baja presión: volumen, ¿Dónde? | Barroreceptores de baja presión en aurícula y arteria pulmonar
Lugares de presión baja |
| Reflejo de baja presión: ¿Qué detectan? | Incremento de presión en zona de baja presión (incremento de volumen) |
| Reflejo de baja presión: ¿qué causan? | Resp análoga a barorreceptores arteriales
Incremento de diuresis: vasodilatación renal e inhibición de secreción de ADH-Disminuye el volumen |
| Reflejo de Cushing: ¿qué es? | Isquemia cerebral x baja perfusión |
| Reflejo de Cushing: ¿qué lo causa? | Hipertensión intracraneal
Presión del LCR gana la arterial: hipoperfusión |
| Reflejo de Cushing: ¿qué pasa? | Act directa área vasoconstrictora
Constricción potente: hipertensión hasta 250 mmHg
Barorreceptores periféricos censan hipertensión descontrolada
Bradicardia |
| Control renal | Controla el vol
Mecanismo intrínseco modifica presión con capacitancia fija |
| Capacitancia | Habilidad de un vaso de expandirse para recibir más volumen |
| ¿Qué hace el riñón para evitar el aum de presión? | Diuresis por presión
Natriuresis por presión
Aumenta vol urinario |
| ¿Cuáles factores determinan la presión a largo plazo? | Aum vol: consumo sal
Capacidad riñón para adecuarse |
| Control renal: sistema | Hipereficiente controlando la presión sanguínea con riñones sanos |
| Control renal: proceso | Aum GC
Aum resist periférica
Aum presión arterial
Aum salida orina |
| Renal extrínseco: sist renina-angiotensina | Aum presión y dism renina
Dism presión y aum renina
Se act con dism de vol
Dism presión, flujo |
| Renal extrínseco: sist renina-angiotensina proceso | Hígado: angiotensinogen
Angio + renina del riñón: angiotensina I
Pulmón: ACE convierte I en angio II
Angio II: actúa en vs (vasoconstricción) y g adrenal estimula lib aldosterona
Aldosterona: riñones estimula reabsorción de NaCl y H2O |
| Tx hipertensión | Inhibidores ACE
Bloqueo angiotensina II ARB
Bloqueo aldosterona |
| Regulación circulación | Pt renal se activa a partir de 4 h, máx 16 días
4 días domina renal
SN rápido, no dura |
