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level: S. inmune pt2

Questions and Answers List

level questions: S. inmune pt2

QuestionAnswer
Función de proteoglicanos/heparina y condroitin-sulfato en la respuesta de hipersensibilidad tipo I:Almacenan aminas en los gránulos.
Mediadores lipídicos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I:Leucotrienos, prostaglandina D2, PAF.
Función de leucotrienos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I:Agentes vasoactivos y espasmogénicos muy potentes.
Función de prostaglandina D2 en la respuesta de hipersensibilidad tipo I:Mediador producido en células mast, provoca broncoespasmo.
Función de PAF en la respuesta de hipersensibilidad tipo I:Agregación plaquetaria y liberación de histamina, provoca broncoespasmo y vasodilatación.
¿A qué se relaciona una gran cantidad de materiales lipídicos en la respuesta de hipersensibilidad tipo I?Broncoespasmo
¿Qué se ve en etapas más tempranas de la respuesta de hipersensibilidad tipo I?Sustancias preformadas: histamina, triptasa, heparina.
Predisposición a desarrollar hipersensibilidad inmediata localizada a una variedad de agentes inhalados o ingeridos:Atopia
La atopia es un tipo de reacción de hipersensibildad:I.
La alergia no atópica es un tipo de reacción de hipersensibildad:I
¿Qué desencadena una alergia no atópica?Temperaturas extremas o ejercicio, donde las células mast son anormalmente sensibles a activación en estímulos no inmunes.
Sustancias que se presentan la atopia:IgE elevado, IL-4, Th-2
¿Cuál es la hipótesis de la higiene?Menor exposición a antígenos "resetea" al sistema inmune.
Mecanismos inmunológicos de reacción de hipersensibilidad tipo I:Producción IgE.
Mecanismos inmunológicos de reacción de hipersensibilidad tipo II:Mediada por anticuerpos.
Reacción de hipersensibilidad relacionada a opsonización y fagocitosis:II
¿Qué célula se puede identificar a continuación?NK
Reacciones que se llevan a cabo en la hipersensibilidad tipo II:Opsonización y fagocitosis, inflamación y disfunción celular.
¿Qué sucede en la opsonización y fagocitosis (HSII)?Fagocitosis es responsable de depleción celular, se activa el complemento y se forman complejos de ataques de membrana (lisis osmótica), citotoxicidad celular dependiende de anticuepos.
Condiciones que provocan una reacción de HS tipo II:Reacción a transfusión, enfermedad hemolítica del RN, anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia, reacciones a drogas.
¿Qué sucede en la inflamación (HSII)?Anticuerpos depositan en tejidos, con daño mediado por inflamación. Se activa el complemento.
¿Qué sucede en la disfunción celular (HSII)?Hay alteración de la función sin existir verdadero daño celular.
¿Enfermedades de disfunción celular (HS tipo II)?Miastenia Gravis, Enfermedad de Graves
Mecanismo que rige la Miastenia gravis:Anticuerpos reactivos para acetilcolina en placas motoras, bloquean transmisión neuromuscular, produciendo debilidad importante.
Mecanismo que rige la enfermedad de Graves:Anticuerpos atacan receptores de TSH y estimulan a las células, hay hipertiroidismo.
¿Qué reacción de hipersensibilidad se muestra en la siguiente imagen?Tipo II- enfermedad de Graves.
Mecanismo involucrado en reacción de hipersensibilidad tipo III:Mediada por complejos inmunes (complejo antígeno-anticuerpo)
¿Qué provoca el complejo antígeno-anticuerpo en la reacción de hipersensibilidad tipo III?Produce daño tisular al atraer la inflamación a los sitios de depósito, habitualmente en las paredes vasculares.
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es el lupus?III
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la glomerulonefritis postestreptocócica?III
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la reacción de artus?III. Local, exógena.
¿Qué tipo de efecto puede tener una reacción de hipersensibilidad tipo III?Local o sistémico.
¿Qué tipo de estímulo puede provocar una reacción de hipersensibilidad tipo III?Endógeno o exógeno.
Mecanismo que da lugar a la reacción de artus:El antígeno difunde en la pared, uniendo su anticuerpo, formándose un complejo inmune. Se precipitan formando necrosis fibrinoide.
Mecanismo que da lugar a la reacción sistémica de la HS tipo III:Depósito de complejos inmunes en tejidos, mediado por las alteraciones vasculares. Es mayor en riñones y articulaciones.
¿Cuál es el efecto de la destrucción tisular y reacción inflamatoria en HS tipo III?Fiebre, utricaria, artralgias, crecimiento ganglionar y proteinuria. VASCULITIS, glomerulonefritis y artritis.
¿Cuánto tarda la reacción inflamatoria/destrucción tisular en HS tipo III?10 días
¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen?III (poliarteritis nodosa): necrosis fibrinoide, linfocitos, plasmocitos, macrófagos.
¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen?III
¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen?Tipo III. Reacción de artus (local)
¿A qué nivel endotelial se ve la necrosis fibrinoide?A nivel de la túnica íntima.
¿Qué tipo de reacción de HS se ve en la siguiente imagen? ¿Cómo se le llama?Tipo III. Vasculitis. Es una necrosis fibrinoide más compacta.
¿Cuáles son los mediadores de la reacción de hipersensibilidad tipo IV?Es mediada por células. LT especializados.
¿Cuál es la acción de los linfocitos T CD4 en la HS tipo IV?Eventos asociados a bacterias o por acción del ambiente y autoantígenos que producen inflamación crónica.
¿Cuál es la acción de los linfocitos T CD8 en la HS tipo IV?Especialmente postinfección viral.
La esclerosis múltiple es una reacción de hipersensibilidad de tipo:IV
La diabetes tipo I es una reacción de hipersensibilidad de tipo:IV
La artritis reumatoide es una reacción de hipersensibilidad de tipo:IV
La psoriasis es una reacción de hipersensibilidad de tipo:IV
La tuberculosis es una reacción de hipersensibilidad de tipo:IV
¿Qué sucede cuando las células CD4 son las involucradas en la reacción de HS tipo IV?Liberación de citocinas inflamatorias.
¿Qué sucede cuando las células CD8 son las involucradas en la reacción de HS tipo IV?Tiene la capacidad de reconocer a la célula y es la responsable del daño tisular.
¿El concepto de "hipersensibilidad retardada" está relacionda a qué célula y a qué tipo de HS?Linfoctios T CD4, HS tipo IV
¿Qué células actúan en la hipersensibilidad retardada?Neutrófilos y macrófagos.
Eventos que se llevan a cabo en la hipersensibilidad retardada:Proliferación y diferenciación. Células inmaduras reconocen péptidos mostrados por células dendríticas y secretan IL-12. TFG-ß estimula diferenciación.
¿Qué mecanismo puede ser responsable de la hipersensibilidad retardada?La respuesta a la diferenciación: exposición continua a antígenos por APCs hacen que se liberen citocinas IFN-y y haya mayor fagocitosis.
¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde?Perivasculitis. Tipo IV.
¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde?Reacción alérgica a metales o cuerpos extraños. Tipo IV.
¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde?Prueba de tuberculina. Tipo IV.
¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde?Granuloma asociado a la tuberculosis. Tipo IV.
¿Qué se está llevando a cabo en la siguiente imagen y a qué tipo de HS corresponde?Granuloma asociado a la tuberculosis. Tipo IV.
Las células cargadas de Ag’s son eliminadas, como lo observado en rechazo de transplantes, procesos virales y antígenos tumorales. ¿En qué tipo de HS se ve?Tipo IV mediada por CD8.
¿Cómo llevan a cabo el ataque celulas los linfoctios T CD8 en HS tipo IV?Perforinas y granzimas contenidas en lisosomas de LT citotóxicos -> activan caspasas que inducen apoptosis.
Reacciones inmunes contra antígenos propios:Autoinmunidad.
En la autoinmunidad hay pérdida de la auto-tolerancia. Verdadero o falso.Verdadero.
Criterios que indican pérdida de auto-tolerancia:Presencia de reacción inmune específica al propio tejido, evidencia que la reacción no sea secundaria a daño tisular, ausencia de otra causa que justifique alteración.
¿Cuál es el resultado de la autotolerancia?La autoinmunidad.
Falta de respuesta a un antígeno, inducida por la exposición de linfocitos a ese antígeno:Tolerancia inmunológica.
Proteína involucrada con la tolerancia central:AIRE
Conocida como selección negativa, es el proceso de eliminar cualquier linfocito B o T en desarrollo que se reactivo a sí mismo:Tolerancia central
Dónde se llevan a cabo los siguientes mecanismos: anergia, supresión por Tregs, deleción por apoptosis.Tolerancia periférica.
Los linfocitos que reconocen autoantígenos se inactivan y dejan de responder:Anergia
¿Qué sucede cuando a un linfocito se le presenta un antígeno y no se liberan moléculas coestimuladoras?Caen en anergia.
¿Qué sucede cuando un linfocito B se encuentra a un autoantígeno en tejido periférico en ausencia de LT CD4?Se vuelven incapaces de responder y son excluidos de los folículos linfoides.
¿A qué se asocian las mutaciones en IL-2?Autoinmunidad multiorgánica severa
¿A qué se asocia la mutación en FOXP3?Autoinmunidad severa. IPEX: disregulación, poliendocrinopatía, enteropatía (ligado al X)
¿A qué se asocian los polimorfismos en CD25?Esclerosis múltiple
¿Qué moléculas permiten el desarrollo del feto?LT reguladores y FOXP3
Antígenos ocultos o secuestrados del sistema inmune:Ojo, testículos, cerebro
¿Qué le sucede a los LT que reconocen autoantígenos?Reciben señales para su muerte.
Enfermedad autoinmune ocasionada por ANAs:LES
En la vasculitis, los linfocitos delimitan la luz del vaso y la destruyen. Verdadero o falso.Falso. No necesariamente destruyen el vaso.
¿A qué nivel se encuentra la tolerancia central?El timo.
¿A qué nivel se encuentra la tolerancia periférica?En circulación. Relacionada a flujo de linfocitos T, tejidos que se inducen de manera patológica hacia apoptosis.
Incapacidad de linfocitos T para responder a un estímulo:Anergia
En el lupus eritematoso sistémico, es más frecuente la afección a hombres. Verdadero o falso.Falso. Es mucho más común en mujeres (proporción 9:1).
¿Cuáles son los anticuerpos antinucleares?Anticuerpos ADN, anticuerpos a histonas, anticuerpos a no-histonas ligadas al ARN, anticuerpos a antígenos nucleolares
¿Cómo es el inicio del LES y qué tan rápido cursa la enfermedad?El inicio es agudo/insidioso y el curso es crónico.
¿A qué sistemas ataca el LES?Piel, articulación, riñón y membranas serosas.
El LES es una enfermedad febril. Verdadero o falso.Verdadero.
¿Qué indica la presencia de anticuerpos antifosfolípidos?Un estado hipercoagulable.
Factores que afectan la aparición del LES:Genética, factor inmune, ambiente
¿Qué estudio por inmunofluorescencia se utiliza para hacer el diagnóstico de LES?ANAs
¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)?Homogéneo citoplásmico
¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)?Homogéneo nuclear.
¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)?"Speckles" nucleares.
¿Qué indica la siguiente imagen (estudio ANAs)?Nucleólo
Un estudio ANA que indica positividad a nivel del núcleo:Homogéneo nuclear.
Un estudio ANA que indica positividad a nivel del citoplasma:Homogéneo citoplásmico
Menciona al menor 5 criterios del LES:Rash malar, rash discoide, fotosensitividad, úlceras orales, artritis, serositis, falla renal, falla neurológica, falla hematológica, falla inmunológica, anticuerpo antinuclear.