| HEMOSTASIA PRIMÁRIA | 1. FUNÇÃO DE PARAR SANGRAMENTO - VASOCONSTRICÇÃO + PLAQUETAS PARA TAMPONAR
2. ADESÃO PLAQUETÁRIA - PLAQUETAS ENTRE SI + PLAQUETAS E COLÁGENO ( FATOR VON WILLEBRAND )
*ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA - ATIVADAS POR COLÁGENO, TROMBINA, EPINEFRINA E OUTROS
*AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - MUDANÇA EM CITOESQUELETO PLAQUETÁRIO - DE FORMA DISCÓIDE PARA PSEUDOPOIDES P/ AUMENTAR INTEGRAÇÃO ENTRE PLAQUETAS
3. PRIMÁRIA = PLAQUETAS / G1b / FATOR VW *** SECUNDÁRIA = CASCATA DE COAGULAÇÃO |
| CLÍNICA DISTÚRBIO HEMOSTASIA PRIMÁRIA | 1. SANGRAMENTOS
2. PETÉQUIAS. PÚRPURAS; EQUIMOSES; SANGRAMENTO DE MUCOSAS COMO NARIZ E GENGIVA
3. HEMOGRAMA - CONTAR PLAQUETAS, AFASTAR PSEUDOPLAQUETOPENIA - P/ AFASTAR, PEDIR HEMOGRAMA EM TUBO DE CITRATO
3. TEMPO DE SANGRAMENTO - INCISÃO EM PELE, NORMAL QUE PARE DE SANGRAR EM 3-8 MINUTOS, BAIXA SENSIBILIDADE, INESPECÍFICO
4. CURVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - AVALIA RESPOSTA PLAQUETÁRIA AO ESTÍMULO - ESTIMULO COM ADP, COLÁGENO, RISTOCETINA, ADRENALINA, ETC |
| OUTRAS PROPEDÊUTICAS LABORATORIAIS P/ DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA | 1. CITOMETRIA DE FLUXO - SUPERFÍCIA DE PLAQUETA, DEFICIENCIA DE GLICOPROTEINA, CONTEÚDO DE GRÂNULOS PLAQUETÁRIOS
2. DOSAGEM DE FATOR DE VON WILLEBRAND |
| HEMOSTASIA SECUNDÁRIA | 1. PROMOVIDA PELA CASCATA DE COAGULAÇÃO; REAÇÕES DE ATIVAÇÃO DE PRÓ-ENZIMAS EM ENZIMAS ATIVAS - QUE SÃO OS FATORES DE COAGULAÇÃO
2. UMA VEZ ATIVADOS - RESULTAM EM PRODUÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE FIBRINA > DAR SUPORTE AOS TAMPÕES FORMADOS PRIMARIAMENTE PELAS PLAQUETAS
3. SÃO 12 FATORES DE COAGULAÇÃO, APENAS VIII É PRODUZIDO NO ENDOTÉLIO, TODOS OS OUTROS SÃO PRODUZIDOS NO FÍGADO |
| VIAS HEMOSTASIA SECUNDÁRIA | EXTRÍNSECA - COMEÇA COM LESÃO DO TECIDO > FATOR TECIDUAL INICIA A VIA
INTRÍNSECA - FATOR XII EM XIIa - NA PRESENÇA DE CARGA NEGATIVA ( COLÁGNEO, VIDRO, BACTÉRIA ) > XIIa ATIVA XIa > ATIVA IXa > ATIVA VIIIa > ATIVA Xa
COMUM - VIA COMUM ENTRE EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA - PORQUE AMBAS RESULTAM EM FATOR Xa + FATOR V ATIVADO > PROTROMBINA EM TROMBINA > JUNTO COM FIBRINOGÊNIO FORMA AS REDES DE FIBRINA
*ENDOTÉLIO ÍNTEGRO É O PRINCIPAL MODULADOR - AGENTES FIBRINOLÍTICOS CIRCULANTES QUE INATIVAM OS FATORES CASO A COAGULAÇÃO QUERIA OCORRER LONGE DO SÍTIO DE LESÃO |
| CLÍNICA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA | 1. SANGRAMENTOS MAIS PROFUNDOS, GRAVES
2. HEMORRAGIAS IMPORTANTES
3. HEMARTROSES SÃO POSSÍVEIS - TÍPICO DOS HEMOFÍLICOS
* LABORATÓRIO > TEMPO DE PROTROMBINA ( EXTRÍNSECA E COMUM ), DEPENDENTE DE FATORES II,VII, IX, X ( DEPENDENTES DE VITAMINA K ); USADO PARA PADRONIZAÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO ORAL = INR
*TTpA - TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL - VIA INTRÍNSECA E COMUM - ESCOLHA P/ SEGUIMENTO DE USO DA HEPARINA - ALTERA NA PRESENÇA DE ANTICOAG LÚPICO
*TT - TEMPO DE TROMBINA - COAGULAÇÃO POR VIA DE FIBRINOGÊNIO, E TAMBÉM NA PRESENÇA DE INIBIDORES |
| TESTE DA MISTURA | PLASMA DO PACIENTE ALTERADO - ADICIONA PLASMA DE PACIENTE NORMAL
* SE CORREÇÃO DO EXAME = DEFICIÊNCIA DE ALGUM FATOR DE COAGULAÇÃO
* SEM CORREÇÃO - ALGUM FATOR INIBIDOR NO SANGUE QUE INIBI OS FATORES DE PLASMA NORMAL |
| PTI | 1. AUTOIMUNE > ANTICORPOS CONTRA PLAQUETAS - DESTRÓI PLAQUETAS NO BAÇO E DIMINUIÇÃO EM PRODUÇÃO DAS PLAQUETAS
*INFANTIL - PLAQUETOPENIA POR VOLTA DOS 2-5 ANOS; IDIOPÁTICO; PODE SER RELACIONADA A INFECÇÃO RESPIRATÓRIA OU VACINAÇÃO RECENTE, LEVE ESPLENOMEGALIA EM 10% CASOS, AGUDA E AUTOLIMITADO
*ADULTO - SEXO FEMININO, IDIOPÁTICO, SEM RELAÇÕES A EVENTOS, PODEM SER SECUNDÁRIAS A DOENÇAS, HIV, HEPATITES, GESTAÇÃO, FÁRMACOS ( HEPARINAS - HIT ) |
| CLÍNICA PTI | 1. PLAQUETOPENIA GRAVE ISOLADA - MAIS NENHUM ACHADO GERALMENTE ( MAS NA VIDA REAL PODE TER ANEMIA JUNTO )
+
2. SANGRAMENTO MUCOCUTÂNEO ( PTI É PRIMÁRIA - ANTICORPO CONTRA PLAQUETA )
- PETÉQUIAS, SANGRAMENTO GENGIVAL, NASAL, HEMORRAGIA INTRACRANIANA PODE TAMBÉM ESTAR PRESENTE |
| DG TPI | 1. PLAQUETOPENIA E MAIS NADA
2. NÃO ACHA OUTRAS RELAÇÕES QUE POSSAM LEVAR AO CONSUMO DE PLAQUETAS
3. PODE TER MACROPLAQUETAS E AUMENTO DO SETOR MEGACARIÓCITO
4. É DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! |
| TRATAMENTO PTI | 1. INFANTIL - MAIORIA OBSERVA, TRATA-SE QUANDO:
- < 10.000 + SANGRAMENTO CUTANEO INTENSO / < 20.000 + SANGRAMENTO MUCOSO
- CORTICOIDE ( PREDNISONA ) , IMUNOGLOBULINA EV
- SEMPRE DG DIFERENCIAL COM LEUCEMIAS
2. ADULTO:
- < 30.000 ou > 30.000 + SANGRAMENTO ATIVO
- SE PTI CRÔNICA - SE FOR FAZER CIRURGIA ELETIVA - PREDINISONA 1MG/KG/DIA É O TRATAMENTO |
| CONDUTA P/ REFRATÁRIOS PTI | 1. ESPLENECTOMIA É INDICADA
2. VACINAR PÓS CIRURGIA - MENIGOCOCO, PNEUMOCOCO E HAEMOPHILUS
OUTRAS OPÇÕES - IMUNOGLOBULINAS, IMUNOSSUP, DANAZOL, RITUXIMABE, AGONISTAS TROMBOPOETINA
*TRANSFUNDIR PLAQUETAS EM PTI PODE PIORAR O QUADRO DE PLAQUETOPENIA* |
| PTT | 1. DEFICIÊNCIA DE ADAMTS-13
2. ADQUIRIDA - ANTICORPOS IgG ANTIMETALOPROTEINASE ( INFECÇÃO, AUTOIMUNES, DROGA, TRANSP CÉLULAS TRONCO )
3. CONGÊNITA - MUTAÇÃO ADAMTS-13; DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA PARCIAL EM 80% CASOS, COM REDUÇÃO NA QUANTIDADE DO ADAMTS-13 |
| FISIOPATO PTT | 1. ACÚMULO DOS MULTIMEROS DE PESO MOLECULAR GRANDE > FIXANDO EM CELULAS ENDOTELIAIS, LEVA A DESÃO PLAQUETÁRIA > TROMBOS PLAQUETÁRIOS > PODENDO CAUSAR ISQUEMIA OU DESPRENDIMENTO DE TROMBOS PARA MICROCIRCULAÇÃO
2. SEXO FEMININO; ENTRE 20-40 ANOS.
3. TROMBOCITOPENIA; ANEMIA HEMOLÍTICA, ALT NEUROLÓGICAS VARIADAS, INSUFICIÊNCIA RENAL, FEBRE |
| LABORATÓRIO PTT | 1. AUMENTO IMPORTANTE DE DHL - LESÃO E TROMBOSE
2. BILIRRUBINA INDIRETA
3. HAPTOGLOBINA DIMINUIDA
4. COAGULOGRAMA NORMAL
5. ADAMTS-13 DIMINUIDO
6. PODE TER IRA, MAS É TRANSITÓRIA
7. PODE TER HEMATÚRIA E PROTEINÚRIA |
| ALTERAÇÃO SUGESTIVA DE PTT EM HEMOGRAMA | 1. ESQUIZÓCITOS - SÃO HEMÁCIAS FRAGMENTADAS NA CIRCULAÇÃO |
| TTO PTT | 1. PLASMAFÉRESE
2. DIMINUI OS ULVWF, DIMINUI OS ANTICORPOS CONTRA O ADAMTS13 , AUMENTA O ADAMTS-13
3. O TTO DA PTT É INSTITUIDO NA SUSPEITA, AVALIA EFICÁCIA PELA DIMINUIÇÃO DO DHL E AUMENTO DA PLAQUETAS - ALÉM DE MELHORA CLÍNICA
* INSTITUI NA SUSPEITA PORQUE: SE NÃO FOR PTT NÃO VAI FAZER MAL, E SE FOR PTT VAI SALVAR O PACIENTE
*MANTER A PLASMAFÉRESE ATÉ PACIENTE ESTAR ESTÁVEL - PODE LEVAR SEMANAS |
| PTT CRÔNICO | 1. PODE FAZER TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA
2. VINCRISTINA, IMUNOGLOB, AZATIOPRINA, RITUXIMABE, CICLOSFOFAMIDA
*30% CASOS VÃO RECIDIVAR MESMO COM TERAPIA ADEQUADA
*TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS TAMBÉM NÃO RECOMENDADA - NÃO REDUZ MORTALIDADE E PODE PIORAR QUADRO |
| CIVD | 1. ESTADO DE DEPOSIÇÃO INTRAVASCULAR INAPROPRIADO DE FIBRINA - CONSOME FATORES DE COAGULAÇÃO, CONSOME PLAQUETAS
2. MANIFESTA DE FORMA HEMORRÁGICA OU DE FORMA TROMBÓTICA
3. SEMPRE SECUNDÁRIA - INFECÇÃO; NEOPLASIAS MALIGNAS; EMBOLIA POR LIQ AMNIOTICO, ABORTO SÉPTICO, ANAFILAXIA, LESÃO TECIDUAL EXTENSA, ANORMALIDADE VASCULAR, ETC
4. TROMBINA É MAIS ATIVA QUE CAPACIDADE DO CORPO DE GERAR ANTICOAGULANTES - DECORRER DO AUMENTO DE ATIVIDADE DO FATOR TECIDUAL > FIBRINA > TROMBOS |
| PATOGÊNESE CIVD | 1. UMA VEZ QUE HÁ MUITA ATIVAÇÃO DE FATOR TECIDUAL > EXCESSO DE FIBRINAS > TROMBOS > TROMBOS CONSOMEM PLAQUETAS, HIPERFIBRINÓLISE > QUADRO HEMORRÁGICO
2. QUADRO MAIS CRÔNICO, ORGANISMO COMPENSA > FAVORECE ESPECTRO TROMBÓTICO |
| CLÍNICA CIVD | 1. SANGRAMENTOS GENERALIZADOS - TGI, LESÃO PRÉVIA, UROGENITAL, OROFARINGE, PETÉQUIAS
2. ESPECTO TROMBÓTICO > LESÕES EM PELE, GANGRENA DE EXTREMIDADES, ISQUEMIA, INSUFICIÊNCIA RENAL
3. TRATAR CAUSA BASE + SE ESPECTRO HEMORRÁGICO: PLASMA, PLAQUETAS, CRIOPRECIPITADO, HEMÁCIAS
* SE ESPECTRO TROMBÓTICO - HEPARINA, ANTIPLAQUETÁRIOS ( CI USO DE ANTIFIBRINOLÍTICOS ) |
| SHU | 1. MICROTROMBOS EM CRIANÇAS - AFETAM PRINCIPALMENTE OS RINS
2. GERALMENTE ANEMIA HEMOLÍTICA + INSUFICIÊNCIA RENAL E OLIGÚRIA; GERALMENTE APÓS UM QUADRO DIARREICO PRÉVIO, PLAQUETOPENIA
3. SEMPRE LEMBRAR, E.COLI ENTERO-HEMORRÁGICA ( 157 ); SHIGELLA; QUIMIOTERÁPICOS, INTERFÉRONS
4. HEMODIÁLISE + SUPORTE - DANO RENAL VAI SER REVERTIDO COM MELHORA DO QUADRO
*NAO FAZ PLASMAFERES, PLAQUETA, NEM PLASMA |
| HEMOFILIA A | 1. MAIS COMUM DAS DEF HEREDITÁRIAS DE FATOR DE COAGULAÇÃO - RECESSIVA LIGADA AO X MAIS EM MASCULINO - 1/3 CASOS DE MUTAÇÃO NOVA SEM HEREDITARIEDADE - DEFICIÊNCIA DE FATOR VIII |
| HEMOFILIA B | 1. DOENÇA DE CHRISTMAS - DEFICIÊNCIA DE FATOR IX - HEREDITARIEDADE - CLÍNICA IDENTICA A HEMOFILIA A
2. CLÍNICA DESDE INFÂNCIA - EQUIMOSES ESPONTÂNEAS, HEMATOMAS INTRAMUSCULARES, SÍNDROMES COMPARTIMENTAIS
3. MUITO COMUM AS HEMARTROSES - PRINCIPALMENTES EM GRANDES ARTICULAÇÕES - DOLOROSAS, RECIDIVANTES, PODE LEVAR A DEFORMIDADES
4. SANGRAMENTOS URINÁRIOS, TGI, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, CORRELAÇÃO COM NÍVEL DE F VIII ( DIRETAMENTES RELACIONADAS ) // MUITOS FORAM CONTAMINADOS AO RECEBER TRATAMENTO COM PLASMA HUMANO ( HIV, HEP B, HEP C ) |
| HEMOFILIAS - LABORATÓRIO E TRATAMENTO | 1. HEMOFILIA A - TTPA ALARGADO, TP NORMAL, DIMINUIÇÃO DE FATOR VIII // FVIII RECOMBINANTE ou FVIII DERIVADO DO PLASMA -- PROFILAXIA AUMENTAR EM 30-50%, SE CIRURGIA AUMENTAR EM 100/150% E MANTÉR 50% PÓS-CIRURGIA
*DESMOPRESSINA - ESTIMULA FVII, 2-4X NÍVEL NO PLASMA, SUBCUTÂNEO OU SPRAY NASAL
*ORIENTAÇÕES - ESTILO DE VIDA DE ACORDO
2. HEMOFILIA B - TTPA ALARGADO, TP NORMAL, FATOR IX DIMINUIDO - MESMOS PADRÕES MAS REPONDO O FATOR IX
*MAIOR CHANCE DE DESENVOLVER TROMBOSES DURANTE O TRATAMENTO |
| DOENÇA DE VW | 1. FUNÇÃO DE PROMOVER ADESÃO PLAQUETÁRIA ( COLÁGENO ); EVITA DESTRUIÇÃO PREMATURA DE FATOR VIII
2. TIPO 1 - DEF QUANTITATIVA PARCIAL, 80% CASOS, REDUÇÃO LEVE A MODERADA / TIPO 2 - DEFICIÊNCIA QUALITATIVA ; 2A - DEF LIGAÇÃO PLAQUETAS; 2B - AFINIDADE GP1b; TIPO 03 - AUSÊNCIA DE FvW
3. DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA // ANAMNESE POBRE, SANGRAMENTOS MAIS EM FERIMENTOS OU PROCEDIMENTOS
4. FORMAS BRANDAS - TESTES NORMAIS // TEMPO DE SANG ALARGADO, TTPA ALARGADO, DIMINUIÇÃO DE FvW ( NORMAL EM 02 ); AGREGAÇÃO DEFEITUOSA EM PRESENÇA DE RISTOCITINA
5. NUNCA USAR AAS; AINES / TRANSAMIN, ANTIFIBRINOLÍTICOS, DESMOPRESSINA EM TIPO 01, REPOR FvW |
| TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS | 1. TROMBO EM IDADE < 50 ANOS; TROMBOSE ESPONTANEA, TVP, TROMBOSE EM LOCAL POUCO USUAL, TV + TA ASSOCIADAS
2. HISTORIA FAMILIAR NA ANAMNESE
3. MUTAÇÃO V DE LEIDEN - + COMUM DAS HEREDITÁRIAS - PERMITE O FUNCIONAMENTO DO FATOR V SEM INIBIÇÃO ( RESISTENTE A INATIVAÇÃO PELA PROTEÍNA C ) - RISCO MAIOR EM HOMOZIGOTOS
4. DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA - AUTOSS DOMINANTE, TROMBOSE VENOSA RECIDIVANTE, DG POR DOSAGEM DE ATIVIDADE DE ANTITROMBINA ( INATIVA FATORES IV AO XII - MESMOS ONDE A HEPARINA AGE )
5. DEFICIÊNCIA PROTEÍNA C - AUTOSS DOMINANTE - HETEROZIGOTOS - TVP E TROMBOFLEBITES RECORRENTES, NECROSE CUTÂNEA INDUZIDA PELA WARFARINA |
| TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS - 02 | 1. HIPER-HOMOCISTEINEMIA - PODE SER ADQUIRIDA TAMBÉM - MUTAÇÃO MTHFR SE HEREDITÁRIA -- RISCO DE TROMBOSE ART E VENOSA -- LESÃO ENDOTELIAL POR NÍVEL ALTO DE HOMOCISTEÍNA |
| TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS | 1. ALGUM FATOR QUE DESESTABILIZE A TRÍADE DE VIRCHOW - EFEITO ADQUIRIDO
2. + COMUM > TROMBOSE VENOSA PÓS-OP - IDOSOS, OBSESOS, IMOBILIZADOS, HISTÓRIA PESSOAL OU FAMILIAR DE TV // LESÃO ENDOTÉLIO = FATOR TECIDUAL
3. TUMORES MALIGNOS - OVÁRIO, CÉREBRO, PÂNCREAS -- LEMBRAR DOS CA PRODUTORES DE MUCINA
4. GESTAÇÃO - ESTASE SANGUÍNEA, DIMINUIÇÃO NÍVEIS PROTEÍNA C
5. TTO COM ESTROGÊNIOS - II, VII, VIII, IX, X AUMENTAM // ANTITROMBINA E PLASMINOGENIO DIMINUEM
6. POLICITEMIA VERA; TROMBOCITEMIA ESSENCIAL - HIPERVISCOSIDADE - LEUCEMIAS AGUDAS |
| HEPARINAS | 1. AGEM EM VIA INTRÍNSECA E COMUM - POTENCIALIZA COMPLEXOS ANTITROMBINA III + IIA, IXa , Xa , XI A E XII A + DIMINUI PLAQUETAS
2. ALARGA O TTPA DO PACIENTE - EXAME DE ESCOLHA P/ MONITOR INFUSÃO CONTÍNUA DE HNF ( 1,5 A 2X LSN ) -- ANTÍDOTO = SULFATO DE PROTAMINA
3. HBPM - INTERAGEM MENOS COM PLAQUETAS, ATIVA MAIS FATOR Xa
4. TROMBOCITEMIA INDUZIDA POR HEPARINA = HIT > MECANISMO IMUNE POR IgG - AGREGAÇÃO E DESTRUIÇÃO PLAQUETÁRIA = SUSPENDER HEPARINA |
| CUMARÍNICOS | 1. VARFARINA - ANTAGONISTA DOS DEPENDENTES DA VIT K - AFETAM PROTEINA C E S TAMBÉM, DEPENDEM DA VIT K ( EFEITO INICIAL COAGULANTE PODE SER POTENCIALIZADO POR PROT C E S NO ATÉ QUE AFETE OS OUTROS FAATORES )
2. ACOMPANHADA PELO VALOR DO INR > CAUSAS MAIS NORMAIS DEIXAR ENTRE 2-3 // PARA PRÓTESE MECANICA VALVAR, SAAF, DOENÇA TROMBOTICA RECIDIVANTE > 2,5-3,5
3. INTERFERENTES > GENÉTICA; MEDICAÇÕES, VERDURAS VERDES ESCURA ( VIT K ), ALBUMINA ( CIRCULA LIGADA A ALBUMINA ) , PESO |
| INR > 4,5 | 1. SUSPENDE VARFARINA
2. REPÕE VITAMINA K
3. PLASMA
4. COMPLEXO PROTROMBÍNICO
* SE CIRURGIA, SUSPENDE -5 DIAS ANTES, TP < 1,5 ANTES DA CIRURGIA, HEPARINA ATÉ 24-12 HORAS ANTES SE FATOR DE RISCO, SE EMERGÊNCIA - REVERTER ANTICOAGULAÇÃO |
| NOVACS | 1. NÃO NECESSITAM DE MONITORIZAÇÃO FREQUENTE
2. Xa - TODOS QUE TEM X NO NOME
3. INIBIDORES TROMBINA - BIVALIRUDINA, LEPIRUDINA, DALBIGATRAN
*FONDAPARINUX - SC, MEIA VIDA 17 HORAS, NÃO CONTROLA COM LAB ( EXCETO OBESOS, CRIANÇAS E INSUF RENAL )
* OUTROS Xa - VIA ORAL, DOSE FIXA, SEM CONTROLE LABORATORIAL // ANTÍDOTOXO = ANDEXXA // APROVADAS PARA RISCO DE AVC EM PORTADORES DE FA; PREVENÇÃO DE TVP E TRATAMENTO DE TVP
*INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA - ALTERNATIVA A HEPARINA EM INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA, E QUANDO DESENVOLVE HIT
*DALBIGATRAN - VO 2X/DIA, DOSE FIXA, POTENCIAL DE SUSBSTITUIR VARFARINA -- ANTÍDOTO IDARUCIZUMAB > PREVENÇÃO TEV; FA COM RISCO DE EMBOLIA; TRATAR TVP E TEP AGUDOS E PREVENIR OS MESMOS |
| ANTIPLAQUETÁRIOS | 1. CURVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - EXPLORA MEDIANTE EXPOSIÇÃO DE AGENTES AGREGANTES
2. AAS - INIBIE COX 2 - TROMBOXANO A2 INIBIDA - S/ AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA // DURA DE 7-10 DIAS O BLOQUEIO, QUE É O TEMPO DE MEIA VIDA DA PLAQUETA
3. AINEs - INIBEM COX
3. CLOPIDOGREL - VIA DE ADP - FEEDBACK DE ESTÍMULO DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - EFEITO DURA DE 5-7 DIAS
4. PRASUGREL, TICAGRELOR - VIA DE ADP POR RECEPTOR P2Y12 - INIBIÇÃO MAIS CONSISTENTE
5. DIPIRIDAMOL - AUMENTA AMPc EM PLAQUETAS - INIBIDE FOSFODIESTERASE- INIBE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
6. INIBIDORES DE GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa |
