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level: Alteraciones hemodinámicas

Questions and Answers List

level questions: Alteraciones hemodinámicas

QuestionAnswer
Aumento anormal de fluido intersticial en un tejido:Edema
¿Cuándo se lleva a cabo el edema?Cuando el movimiento de líquido excede la capacidad de los linfáticos.
¿Cuáles son los trastornos más frecuentes que causan edema?Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y malnutrición (debido a baja síntesis hepática)
Cuando hay edema, ¿cómo está la presión hidrostática capilar?Elevada
Cuando hay edema, ¿cómo está la presión osmótica plasmática?Disminuida
¿Cuál es el efecto de una reducción en albúmina plasmática sobre la presión osmótica del plasma?La reduce
¿Por qué hay edema cuando el paciente presenta síndrome nefrótico?Baja la albúmina plasmática y por lo tanto baja la presión osmótica plasmática
¿Qué trastornos causantes de edema provocan retención de Na+ y H2O?Insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal
La presión hidrostática venosa disminuida provoca edema. Verdadero o falso.Falso. La presión hidrostática venosa aumentada provoca edema.
¿En qué condición hay un aumento generalizado en presión venosa?Insuficiencia cardíaca congestiva
¿En qué condición hay falla focal en el retorno venoso?Trombosis, masas, inactividad
¿Cuáles son las categorías del edema?Presión osmótica disminuida del plasma, obstrucción linfática, retención de agua y sodio, embarazo
¿Qué categoría del edema causa síndrome nefrótico?Presión osmótica disminuida del plasma
¿Por qué se lleva a cabo la presión osmótica disminuida del plasma?La albúmina no es sintetizada o es ausente en la circulación (hipoproteinemia)
¿Qué hallazgos hay en un síndrome nefrótico?Aumento en eje renina, angiotensina, aldosterona. Hepatopatía crónica.
¿Qué sucede tras una obstrucción linfática?Neoplasias, vaciamiento ganglionar, filariasis (elefantiasis).
¿Cuándo se puede ver retención de sodio y agua?Insuficiencia cardíaca congestiva, secreción inadecuada de ADH.
¿Por qué hay edema en el embarazo?Hay mayor síntesis hepática de factores de coagulación, por lo que hay un estado hipercoagulable.
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Edema agudo de pulmón (trasudado).
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Edema agudo de pulmón.
¿Por qué mecanismo sucede lo que se ve en la siguiente imagen?Aumento de permeabilidad capilar.
¿Por qué mecanismo sucede lo que se ve en la siguiente imagen?Aumento de permeabilidad capilar.
¿Qué tipo de acumulación intersticial se ve en la imagen (exudado/trasudado)?Exudado
Áreas claras y donde la matriz se separa, con celulas con aumento leve en su tamaño, son características de:Edema subcutáneo
¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen?Edema subcutáneo
¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen?Edema subcutáneo
¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen?Edema subcutáneo
¿Qué tipo de edema se muestra en la siguiente imagen?Edema palpebral
¿A qué se debe el edema palpebral?Daño renal, proteinuria (bajan proteínas), insuficiencia renal (retención de Na+ y H2O)
Tipo de edema mostrado en la siguiente imagen:Linfedema
¿Por qué sucede el linfedema?Defecto en la drenación de los ganglios linfáticos: el líquido se acumula a nivel de la extremidad
¿Por qué sucede el fenómeno de "piel de naranja"?Paciente con un tumor en etapas más avanzadas. Microémbolos tumorales en luz de vasos linfáticos y no permiten que el líquido se filtre de manera adecuada. Los vasos son muy superficiales y están ocluidos por las células neoplásicas.
¿En qué pacientes puede verse lo que sucede en la siguiente imagen? ¿Qué está sucediendo en la siguiente imagen?En pacientes alcohólicos. Ascitis con red venosa colateral.
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Cirrosis hepática
¿Cuál es la principal razón clínica de la ascitis en la cirrosis hepática?Hipoproteinemia y baja presión osmótica
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Vasos linfáticos afectados (debido a cirrosis)
¿Qué tiñe el tricrómico de Masson en la siguiente imagen?Confirmar presencia de tejido conectivo en cirrosis
Proceso activo. La dilatación arteriolar provoca un flujo sanguíneo aumentado (eritema). ¿Qué es?Hiperemia
Proceso pasivo. Resulta de un flujo sanguíneo reducido. ¿Qué es?Congestión
¿Cuándo se torna cianótica la congestión?Después de un período prolongado.
Extravasación de sangre al intersticio o espacio extravascular.Hemorragia
La siguiente imagen es un ejemplo de:Hiperemia (eritema)
La siguiente imagen es un ejemplo de:Hiperemia (eritema)
¿En qué condición se ve la siguiente imagen?Insuficiencia cardíaca congestiva. Es hígado nutmeg.
¿Cuándo aparece un hígado con aspecto de nuez moscada?Congestión visceral. No hay irrigación en la zona 3
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Necrosis centrilobulillar. La parte central del acino se está necrozando.
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Petequias
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Equimosis
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Hematoma
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Púrpura
¿Qué se puede ver en la siguiente imagen?Trombocitopenia
Cuando la sangre no fluye de manera tan sencilla a través de superficie y se acumula de manera de placa (la piel está conservada e íntegra, hay extravasación de contenido):Equimosis
Cuando sangre fluye de manera más libre a una superficie:Hemorragia
Lesiones vasculares puntiformes con referencia a pequeños capilares que se están rompiendo:Petequias
Lesiones de tipo petequiales con mayor superficie:Lesiones purpúricas; vasculitis.
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Hemoperitoneo
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Várices esofágicas.
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Hematoma epidural
¿Qué se muestra en la siguiente imagen?Hemopericardio
A un proceso delicadamente controlado que mantiene la sangre fluyendo y permite la formación de un coágulo después de un daño vascular, se le denomina trombosis. Verdadero o falso.Falso. Es la hemostasia normal.
A un estado patológico formador de coágulos en vasos intactos, se le denomina trombosis. Verdadero o falso.Verdadero.
Indicadores de hemostasia primaria:Endotelina y fosfolípidos
Indicadores de hemostasia secundaria:Trombina y fibrinógeno.
Pasos de la hemostasia (hasta hemostasia primaria):1. Daño 2. Vasoconstricción arteriolar 3. Liberación de endotelina 4. Exposición de matriz endotelial extracelular 5. Se facilita activación y adhesión plaquetaria 6. Aumentan su superficie y secretan gránulos 7. Agregación plaquetaria
Pasos de la hemostasia (de primaria hasta hemostasia secundaria):8. Se sintetiza tromboplastina a partir del endotelio 9. Aparece factor VII 10. Se genera trombina 11. Fibrinógeno se transforma en fibrina insoluble 12. Más plaquetas se adhieren, reclutan y activan
¿Qué es la tromboplastina?Proteína procoagulante factor tisular/F-III
¿Qué es el factor VII?El mayor iniciador in-vivo de la cascada de coagulación.
¿Cuáles son los últimos dos pasos de la hemostasia?13. Se forma un tapón sólido y permanente para prevenir más hemorrgia 14. Se activan mecanismos reguladores para limitar la placa.
La siguiente foto indica:Hemostasia primaria
La siguiente foto indica:Hemostasia secundaria
La siguiente foto indica:Vasoconstricción
La siguiente foto indica:Contrarregulación antitrombótica
Propiedades que posee un endotelio:Antiplaquetarias, anticoagulantes, fibrinolíticas.
Propiedades de un endotelio posterior a un daño o activacion:Procoagulación, efecto plaquetario, antifibrinolíticos.
Sustancias mediadoras de la propiedad antiplaquetaria:Prostaciclinas, NO, ADP (vasodilatadores e inhibidores)
Sustancias mediadoras de la propiedad anticoagulante:"heparin-like molecules" (antitrombina III) y trombomodulina.
¿Cuál es la acción de la trombomodulina?Inactiva factor Va y VIIa
Sustancias mediadoras de la propiedad fibrinolítica:Se sintetiza activador del plasminógeno.
¿Cómo sucede la propiedad de procoagulación?En respuesta a IL-1, TNF y endotoxinas. Se sintetiza factor tisular y hay catálisis de factores IXa y Xa.
¿Cómo sucede la propiedad de efecto plaquetario?Hay adhesión y esta aumenta por el factor de vW.
¿Cómo sucede la propiedad antifibrinolítica?Se liberan activadores del plasminógeno, este limita fibrinólisis y favorece trombosis.
¿A qué se refiere que el endotelio tenga una "capacidad dual"?Posee propiedades que permiten formación de un coágulo y otras que impiden que se forme.
Los eritrocitos son fragmentos celulares, en forma de disco y anucleados, provenientes de los megacariocitos. Verdadero o falso.Falso. Son las plaquetas.
¿De qué elementos depende la función de las plaquetas?De receptores de glicoproteínas, un citoesqueleto contráctil y gránulos citoplásmicos.
¿Qué contienen los gránulos alfa?P-selectina, fibrinógeno, fV, fVIII, TGF-B
¿Qué contienen los gránulos densos/ß?ADP, ATP, calcio ionizado, histamina, serotonina.
¿De qué depende la adhesión plaquetaria?Del factor de von Willebrand.
¿Qué sucede en la enfermedad de von Willebrand?No hay capacidad de coagulación.
¿Qué sucede en la enfermedad de S. Bernard-Soulier?Las plaquetas son muy pequeñas, por lo que las hemorragias son más profusas.
¿Cómo se fragmentan los gránulos secretados en la adhesión plaquetaria?Mediante fosforilación
¿Qué se libera tras la fragmentación de los gránulos secretados en la adhesión plaquetaria?Calcio y ADP. Aparecen fosfolípidos.
¿Qué hace TXA2?Amplifica la agregación (reversible).
¿Qué hace la trombina?Estabiliza el coágulo con contracción de plaquetas (irreversible).
La estabilización del coágulo con contracción de plaquetas es algo reversible (mediante trombina). Verdadero o falso.Falso. Es irreversible.
La amplificación de la agregación es algo reversible (mediante TXA2). Verdadero o falso.Verdadero
¿Cuál es el papel de los leucocitos y P-selectina en la coagulación?Contribuir a la inflamación.
¿Qué factor es deficiente en la enfermedad de S. Bernard-Soulier?GpIb
¿Por cuál vía se genera el tromboxano A2?La vía de la ciclooxigenasa.
Conversión de enzimas que llevan a la formación de trombina, con presencia de sustratos y cofactores, sobre una superficie de fosfolípidos unidos por iones de calcio:Coagulación.
¿Dónde convergen las vías de coagulación?En el factor X.